110-2 生化學 考古題詳解

ase A2 (PLA2) 位於花生四烯酸代謝途徑的上游，抑制它會影響所有由花生四烯酸衍生的發炎介質，缺乏針對氣喘支氣管收縮的特異性。 [核心知識] - 氣喘 (asthma) 是一種慢性氣道發炎疾病，特徵是氣道高反應性、可逆性氣流阻塞和支氣管收縮。 - 白三烯素 (leukotrienes) 是一類強效的發炎介質，由花生四烯酸 (arachidonic acid) 經由脂氧合酶 (lipoxygenase) 途徑產生。 - 白三烯素，特別是CysLTs (cysteinyl leukotrienes)，會引起支氣管收縮、黏液分泌增加、血管通透性增加和嗜酸性粒細胞浸潤，這些都是氣喘的關鍵症狀。 - 抑制白三烯素受體 (leukotriene receptor) 可以阻斷白三烯素的作用，從而減少氣道收縮和發炎反應，是治療氣喘的重要策略，例如Montelukast。 - COX-1/COX-2 抑制劑主要作用於前列腺素 (prostaglandins) 和血栓素 (thromboxanes) 的合成，雖然也參與發炎，但白三烯素在氣喘的支氣管收縮中扮演更直接且重要的角色。 - PGH2 是前列腺素合成的共同前驅物，抑制它會影響多種前列腺素，但不是氣喘支氣管收縮最直接的標的。 - Phospholipase A2 (PLA2) 是花生四烯酸釋放的關鍵酶，抑制它會影響所有由花生四烯酸衍生的發炎介質 (包括前列腺素和白三烯素)，但作為藥物標的，直接針對白三烯素受體更具特異性且副作用可能較少。