111-2 微生物免疫學 考古題詳解

FoxP3 功能會導致 Treg 細胞功能缺陷，進而引發嚴重的自體免疫疾病。 - D：正確。CD23 是一種低親和力 IgE 受體，主要參與 IgE 的調節和過敏反應，與自體免疫疾病中免疫耐受性的維持機制關聯性較小。因此，干擾 CD23 功能最不可能直接導致類似自體免疫疾病的副作用。 [核心知識] - 自體免疫疾病 (autoimmune diseases) 的發生通常是因為免疫系統無法區分自身和非自身抗原，導致攻擊自身組織。這與免疫耐受性機制失效有關。 - **CTLA-4** (Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4) 是一種抑制性共刺激分子，它會與 B7 分子結合，抑制 T 細胞的活化，是維持 T 細胞耐受性的關鍵。如果 CTLA-4 功能受損，T 細胞可能過度活化，導致自體免疫。 - **FasL** (Fas Ligand) 與 Fas 受體結合，誘導細胞凋亡 (apoptosis)，這是清除活化 T 細胞和 B 細胞的重要機制，有助於維持免疫平衡。Fas/FasL 途徑缺陷會導致淋巴細胞過度增殖和自體免疫疾病。 - **FoxP3** 是一種轉錄因子，是調節性 T 細胞 (regulatory T cells, Treg) 的標誌性分子和關鍵調控因子。Treg 細胞在維持免疫耐受性、抑制自體免疫反應中扮演核心角色。FoxP3 基因突變會導致嚴重的自體免疫疾病。 - **CD23** (FcεRII) 是一種低親和力 IgE 受體，主要在 B 細胞、巨噬細胞等細胞上表達，參與 IgE 的調節和過敏反應。它與自體免疫耐受性的直接維持關係較小。