110-2 微生物免疫學 考古題詳解

，且作用機制與B淋巴球的磷酸酶活性無直接關聯。 - C：正確。阻斷CTLA-4和PD-1會解除T細胞活化時的負性調控，使抗腫瘤T淋巴球的活性增強，進而攻擊並清除腫瘤細胞。 - D：錯在「活化含有ITIMs結構的分子作用」。CTLA-4和PD-1的作用機制是透過抑制T細胞活化訊號，而不是活化ITIMs結構的分子來抑制腫瘤細胞。 [核心知識] - 癌症免疫治療的原理是解除免疫細胞對腫瘤的抑制，讓免疫系統重新啟動對抗癌細胞的能力。 - CTLA-4和PD-1是重要的免疫檢查點分子 (immune checkpoint molecules)，它們在T細胞活化後會扮演「負性調控」的角色，抑制T細胞的活性，避免免疫反應過度。 - 腫瘤細胞常利用這些檢查點分子來「欺騙」免疫系統，讓T細胞無法有效辨識並攻擊它們。 - 阻斷CTLA-4或PD-1的作用，等於是移除T細胞的「煞車」，讓T細胞能更強烈地活化，進而辨識並殺死腫瘤細胞。