110-1 微生物免疫學 考古題詳解

factor (DAF, CD55)。DAF能加速C3轉化酶 (C3 convertase) 和C5轉化酶 (C5 convertase) 的解離，從而抑制補體活化，但也不是直接干擾C9聚合。 - D：錯在C1 inhibitor。C1 inhibitor主要抑制古典途徑 (classical pathway) 和凝集素途徑 (lectin pathway) 的C1活化，以及MBL-MASP複合物的活化，防止補體活化的早期步驟，與C9聚合無直接關係。 [核心知識] - 補體系統 (complement system) 的最終產物是膜攻擊複合物 (membrane attack complex, MAC)，由C5b、C6、C7、C8和多個C9分子組成，能在細胞膜上形成孔洞，導致細胞裂解。 - 人體細胞表面有多種補體調控蛋白 (complement-regulatory proteins) 來保護自身細胞不被補體攻擊。 - **CD59 (Protectin):** 是一種糖基磷脂醯肌醇 (GPI) 錨定的膜蛋白，它直接結合到C8和C9分子上，阻止C9分子聚合形成完整的MAC孔道，從而抑制MAC的形成。