109-2 寄生蟲學 考古題詳解

患者自體的血小板凝集蛋白（thrombospondin）受到抑制，造成受到瘧原蟲寄生的紅血球集結成團，進而影響血流：錯誤。Thrombospondin 是內皮細胞上的一個受體，被寄生的紅血球會「結合」到它上面，而不是血小板凝集蛋白受到抑制。被寄生的紅血球集結成團並黏附在血管壁上，是透過PfEMP1與多種內皮細胞受體（包括thrombospondin）的結合，而不是因為血小板凝集蛋白被抑制。 - D：造成患者貧血的部分原因，為體內未受瘧原蟲感染的紅血球被活化並遭受破壞：正確。這是一種「旁觀者效應 (bystander effect)」，免疫反應會導致未受感染的紅血球也被破壞，加劇貧血。 [核心知識] - 惡性瘧原蟲 (Plasmodium falciparum) 引起的瘧疾最為嚴重，其致病機轉主要與「細胞附著現象 (cytoadherence)」有關。 - 被惡性瘧原蟲寄生的紅血球 (pRBCs) 表面會表達一種稱為「惡性瘧原蟲紅血球膜蛋白1 (PfEMP1)」的結合體 (ligand) 蛋白。 - PfEMP1 會與宿主血管內皮細胞上的特定受體 (如 CD36, ICAM-1, thrombospondin 等) 結合，導致被寄生的紅血球黏附在微血管壁上，避免被脾臟清除。 - 這種黏附作用會造成微血管阻塞，導致局部組織缺血、缺氧，進而引起腦瘧疾、腎衰竭等嚴重併發症。 - 瘧疾患者的貧血原因複雜，包括被寄生紅血球的破壞、未被寄生紅血球的非特異性破壞、骨髓抑制等。