107-2 微生物免疫學 考古題詳解

C3或終端補體成分（C5-C9）缺乏更為相關。 - D：錯在「易有Pneumocystis jirovecii感染」。Pneumocystis jirovecii感染主要見於細胞免疫缺陷（如HIV感染者），與補體缺陷的直接關聯性較小。 [核心知識] - 傳統補體路徑（classical complement pathway）的活化通常由抗體-抗原複合體（immune complex）或某些病原體表面結構觸發。 - C1、C2、C4是傳統補體路徑的早期成分。這些成分的缺乏會導致整個傳統補體路徑無法有效啟動。 - 補體系統的一個重要功能是幫助清除免疫複合體。C3b和C4b可以附著在免疫複合體上，使其被紅血球攜帶到肝臟和脾臟清除，或被吞噬細胞吞噬。 - 當C1、C2、C4缺乏時，傳統補體路徑無法活化，導致免疫複合體無法被有效清除，這些免疫複合體會沉積在組織中（如腎臟、關節、血管），引起免疫複合體疾病（immune complex disease），例如紅斑性狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus, SLE）等自體免疫疾病。 - 補體缺乏也可能增加對某些細菌（特別是莢膜細菌，如奈瑟氏菌）的易感性，但C1、C2、C4缺乏最典型的臨床表現是免疫複合體疾病。 - Mannose-binding lectin（MBL）是凝集素路徑（lectin pathway）的啟動分子，與傳統補體路徑的早期成分C1、C2、C4缺乏無直接關聯。 - 化膿性細菌（pyogenic bacteria）感染通常與C3或終端補體成分（C5-C9）缺乏有關，特別是奈瑟氏菌（Neisseria）感染。