111-1 內科 考古題詳解

而非主要與樹突細胞 (dendritic cells) 和淋巴細胞 (lymphocytes) 的數量直接正相關。 - D：錯在「IL-10和IL-12是proinflammatory mediators」。IL-10是重要的「抗發炎」細胞激素，而IL-12主要促進TH1免疫反應，在氣喘的TH2型發炎中，它們通常不是主要的促發炎介質。 [核心知識] - 氣喘 (asthma) 是一種慢性呼吸道發炎疾病，涉及多種免疫細胞和細胞激素。 - 氣喘的發炎反應通常是第二型免疫反應 (Type 2 inflammation)，主要由TH2淋巴細胞和第二型先天淋巴細胞 (ILC2) 介導。 - 過敏原刺激：過敏原 (allergen) 進入呼吸道後，會被樹突細胞 (dendritic cell) 捕獲並呈遞給TH0淋巴細胞，使其分化成TH2淋巴細胞。TH2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-13等細胞激素。 - IL-4和IL-13促進B細胞產生IgE，IgE結合到肥大細胞 (mast cell) 表面，再次暴露於過敏原時，導致肥大細胞脫顆粒，釋放組織胺等介質，引起急性支氣管收縮。 - IL-5是嗜酸性球 (eosinophil) 生長、分化和活化的關鍵細胞激素，吸引嗜酸性球進入呼吸道，造成慢性發炎和組織損傷。 - 病毒感染：呼吸道病毒感染是氣喘惡化的常見誘因。病毒可以刺激呼吸道上皮細胞釋放警報素 (alarmins)，如IL-25、IL-33和胸腺基質淋巴生成素 (TSLP)。這些警報素可以直接活化第二型先天淋巴細胞 (ILC2)，使其分泌大量的IL-5和IL-13，進而吸引嗜酸性球進入呼吸道，加重氣喘發炎。 - 一氧化氮 (nitric oxide, NO) 在氣喘病患呼出氣體中的濃度 (FeNO) 升高，是呼吸道嗜酸性球發炎的指標，與TH2型發炎反應相關。 - IL-10是抗發炎細胞激素，IL-12主要促進TH1免疫反應，兩者通常不被視為氣喘中主要的促發炎介質。