113-2 微生物免疫學 考古題詳解

。磺胺類藥物 (sulfonamides) 不屬於 β-內醯胺類抗生素，其作用機制是抑制細菌的葉酸合成，與青黴素結合蛋白質 (PBPs) 無關，因此 PBP 突變不會造成細菌對磺胺類藥物產生抗藥性。 [核心知識] - 青黴素結合蛋白質 (Penicillin-binding proteins, PBPs) 是細菌細胞壁合成過程中必需的轉肽酶 (transpeptidases)，負責將肽聚醣 (peptidoglycan) 鏈交聯起來，形成堅固的細胞壁。 - β-內醯胺類抗生素 (beta-lactam antibiotics)，包括青黴素 (penicillins)、頭孢菌素 (cephalosporins)、碳青黴烯 (carbapenems) 和單酰胺菌素 (monobactams)，其作用機制是模擬肽聚醣的結構，與 PBPs 結合並抑制其活性，從而阻礙細胞壁合成，導致細菌死亡。 - 如果細菌的 PBPs 發生突變，改變了其結構，使得 β-內醯胺類抗生素無法有效結合，就會導致細菌對這類藥物產生抗藥性。 - 磺胺類藥物 (sulfonamides) 的作用機制與 PBPs 無關，它們是透過抑制細菌的葉酸 (folic acid) 合成途徑來發揮抗菌作用。