108-1 微生物免疫學 考古題詳解

菌體：錯誤。肺炎鏈球菌是革蘭氏陽性菌，其細胞壁結構相對簡單，青黴素進入菌體通常不是主要問題。這個機制在某些革蘭氏陰性菌中更常見（例如透過外膜孔蛋白改變）。 - D：細胞壁結構改變：錯誤。雖然PBP改變最終影響細胞壁合成，但直接原因不是細胞壁結構的廣泛改變，而是PBP這個特定靶點的變異。細胞壁結構本身沒有根本性改變到讓藥物無法作用，而是藥物作用的「酶」變了。 [核心知識] - 青黴素 (penicillin) 是一種β-內酰胺類抗生素，其作用機制是結合並抑制細菌細胞壁合成所需的青黴素結合蛋白質 (Penicillin-Binding Proteins, PBPs)。PBPs是轉肽酶 (transpeptidases)，負責交聯肽聚醣 (peptidoglycan) 鏈，形成堅固的細胞壁。 - 當青黴素結合到PBPs後，會阻礙細胞壁的合成，導致細菌細胞壁缺陷，最終裂解死亡。 - 肺炎鏈球菌 (Streptococcus pneumoniae) 對青黴素產生抗性的主要機制，是其PBPs發生突變，導致青黴素與PBPs的結合親和力下降。即使青黴素存在，也無法有效抑制變異後的PBPs，細菌仍能正常合成細胞壁。