108-1 內科 考古題詳解

位數通常較整體肺腺癌患者年輕。 - D：錯在「約50～60%產⽣exon 20 T790M突變」。T790M突變是EGFR TKI的常見抗藥性機制，而非ALK TKI。ALK TKI的抗藥性機制是其他ALK基因的二次突變。 [核心知識] - 表皮生長因子受體 (EGFR) 突變在東亞地區的肺腺癌患者中非常常見，發生率約為40-50%，遠高於西方人群的10-20%。 - 針對第四期肺腺癌的標靶治療，如EGFR酪胺酸激酶抑制劑 (tyrosine kinase inhibitor, TKI)，雖然能顯著延長病人的無惡化存活期和整體存活期，但通常無法達到治癒 (cure) 的效果，而是將癌症轉變為慢性病管理。 - 間變性淋巴瘤激酶 (ALK) 基因轉位是另一種重要的肺腺癌驅動基因突變。ALK轉位陽性的肺腺癌患者通常具有一些特徵，例如年紀較輕、不吸菸或輕度吸菸、組織學類型為腺癌。因此，ALK轉位患者的年紀中位數確實比整體肺腺癌患者年輕。 - EGFR TKI治療後產生抗藥性，最常見的機制是T790M突變，約佔50-60%。然而，ALK TKI治療後產生抗藥性的機制則多樣，包括多種ALK基因的二次突變（如G1202R、L1196M等），但不是T790M突變。T790M是EGFR特有的抗藥性突變。