109-1 皮膚科 考古題詳解

角色較少」。異位性皮膚炎的急性期主要由Th2細胞介導，但慢性期則會出現Th1細胞的活化，導致皮膚苔蘚化等變化。因此，Th1細胞在慢性期扮演重要角色，而非較少。 [核心知識] - 異位性皮膚炎 (atopic dermatitis) 是一種複雜的慢性發炎性皮膚病，涉及皮膚屏障功能障礙、免疫失調和遺傳因素。 - FLG基因突變導致絲聚蛋白 (filaggrin) 減少，這是皮膚屏障受損的重要原因，使得皮膚更容易失水和受到過敏原、刺激物的侵入。 - 皮膚屏障功能異常表現為經皮水分散失 (transepidermal water loss, TEWL) 增加和皮膚含水量降低。 - 異位性皮膚炎患者的皮膚屏障受損，加上搔抓，確實容易繼發細菌（特別是金黃色葡萄球菌 Staphylococcus aureus）和病毒感染。這不是免疫系統「缺陷」，而是局部免疫反應失衡和屏障受損導致的易感性。 - 在異位性皮膚炎的急性期，Th2細胞 (T helper type 2 cells) 活化是主要特徵，釋放IL-4, IL-5, IL-13等細胞因子。然而，在慢性期，Th1細胞 (T helper type 1 cells) 的活化會增加，釋放IFN-γ等細胞因子，導致皮膚增厚、苔蘚化。因此，說慢性期Th1細胞角色較少是錯誤的。