109-1 外科 考古題詳解

[選項拆解] - A：肺動脈血管壁硬化，使肺動脈血管阻力增加。正確。這是艾森曼格症候群的病理生理基礎，長期肺血流過多導致肺血管重塑和不可逆的肺高壓，最終使肺血管阻力增加，導致分流逆轉。 - B：心室中隔缺損變小，肺動脈血流減少。錯在如果缺損變小，肺血流會減少，肺高壓會改善，病人症狀會減輕，不會出現發紺和右至左分流。 - C：肺靜脈血管開口變狹窄，使肺動脈血管阻力增加。錯在肺靜脈狹窄會導致肺水腫和肺高壓，但不是大型左至右分流自然病程中導致分流逆轉的主要原因。 - D：三尖瓣逆流，使肺動脈血流減少。錯在三尖瓣逆流會增加右心房壓力，但不會直接導致肺動脈阻力增加和分流逆轉。 [核心知識] - **艾森曼格症候群 (Eisenmenger syndrome)**：這是長期左至右分流（如大型VSD、PDA、ASD）的晚期併發症。由於肺血流長期過多，導致肺動脈血管內皮細胞受損、血管壁增厚、重塑，使肺血管阻力逐漸增加。 - **分流逆轉 (Shunt reversal)**：當肺血管阻力 (Pulmonary Vascular Resistance, PVR) 最終超過體循環阻力 (Systemic Vascular Resistance, SVR) 時，分流方向會從左至右逆轉為右至左。 - **發紺 (Cyanosis)**：右至左分流導致未氧合的靜脈血直接進入體循環，引起全身性發紺。