高效考點與陷阱
- 交感神經的節前神經元位在 T1–L2 脊髓中間外側柱（intermediolateral cell column）。副交感神經採顱薦分布：CN III、VII、IX、X 加上 S2–S4 pelvic splanchnic nerves。
- 交感神經通常是短節前、長節後；副交感神經通常是長節前、短節後。差別來自神經節位置：交感神經節靠近脊髓，副交感神經節靠近或位在目標器官內。
- 所有自主神經節前纖維都釋放 acetylcholine（ACh），作用在神經節的 nicotinic neuronal receptor。副交感節後纖維釋放 ACh，作用在 muscarinic receptor。
- 多數交感節後纖維釋放 norepinephrine。汗腺是國考最愛的例外：它屬於交感神經，節後纖維卻釋放 ACh，作用在 muscarinic receptor。
- 腎上腺髓質可看成改造過的交感神經節。交感節前纖維直接釋放 ACh 刺激 chromaffin cells，再把 epinephrine 與 norepinephrine 送進血液。
- 交感與副交感對多數器官的作用方向相反，但不是每個器官都有雙重支配。汗腺、豎毛肌與多數血管主要接受交感神經支配。唾液腺則是兩者都促進分泌：副交感造成大量稀薄唾液，交感偏向少量黏稠唾液。
- 瞳孔光反射的傳入是 CN II，傳出是 CN III。光訊號到 pretectal nucleus 後，同時連到兩側 Edinger–Westphal nuclei，所以照一眼會有直接與對側共同反射。
- Horner syndrome 的小瞳孔在暗處無法正常放大，因此 anisocoria 在黑暗中更明顯。典型表現是 miosis、輕度 ptosis 與 anhidrosis，並可見 dilation lag。
- Horner 第三級病灶若位在 internal carotid artery 周圍，常保留大部分臉部出汗，因為汗腺交感纖維多在 superior cervical ganglion 後沿 external carotid artery 分流。
- autonomic dysreflexia 最常見於 T6 或以上脊髓損傷。突然血壓上升超過個人基準 20 mmHg，加上頭痛、潮紅與病灶上方出汗，要立刻當急症處理。
- autonomic dysreflexia 約八成由膀胱脹或腸道糞便嵌塞觸發。第一步是坐直、鬆開緊身物，再依序找導尿管阻塞與其他刺激來源。
- 排尿期由 S2–S4 副交感神經經 pelvic nerves 讓 detrusor 收縮；儲尿期由 T11–L2 交感神經經 hypogastric nerves 幫助 detrusor 放鬆與出口收緊；外尿道括約肌由 S2–S4 pudendal nerve 做體運動控制。
- suprasacral lesion 常造成 detrusor overactivity 與 detrusor-sphincter dyssynergia。圓錐、馬尾或 S2–S4 病灶常造成 areflexic bladder、殘尿增加與 overflow incontinence。
記憶口訣
- 「胸腰交感、顱薦副交感」：交感從 T1–L2 出發；副交感由 CN III、VII、IX、X 與 S2–S4 出發。
- 「節前都 ACh-N；副後 ACh-M；交後多 NE」：所有節前都走 ACh–nicotinic，副交感節後走 ACh–muscarinic，多數交感節後走 norepinephrine。
- 「汗是交感穿副交感外套」：汗腺屬交感神經，節後卻使用 ACh 與 muscarinic receptor。
- 「二進三出，兩邊都縮」：瞳孔光反射由 CN II 傳入、CN III 傳出，pretectal nucleus 連到雙側 Edinger–Westphal nuclei。
- 「Horner 黑暗差更大」：病側小瞳孔在暗處擴不開，anisocoria 於黑暗加劇。
- 「α1 縮、β1 心、β2 肺、β3 膀胱鬆」：α1 收縮血管與出口，β1 加快心臟並促 renin，β2 擴張支氣管，β3 幫 detrusor 儲尿。
- 「Point and shoot」：勃起以副交感為主，射精與膀胱頸收縮偏向交感。
- 「AD：坐、鬆、通、降」：坐直、鬆衣、排除膀胱腸道阻塞，血壓仍高時依急症流程使用短效降壓藥。
- 「儲尿交感、排尿副交感、忍住靠陰部」：hypogastric storage、pelvic voiding、pudendal voluntary holding。
自主神經系統調整心跳、血管、呼吸道、腸胃、泌尿、生殖、瞳孔與體溫。考題常把解剖起點、神經傳遞物與器官反應混在同一題。
穩定的解法是先判斷「節前或節後」，再找交感或副交感，最後才套受體與器官效應。
交感與副交感的解剖架構
交感節前神經元位於 T1–L2 脊髓中間外側柱。軸突經前根離開脊髓，再經白交通支進入交感鏈。
進入交感鏈後，纖維可在同節段突觸、沿交感鏈向上或向下走後突觸，或穿過交感鏈形成內臟神經，到椎前神經節突觸。椎旁神經節就是兩側 sympathetic chain；主要椎前神經節包括 celiac、superior mesenteric 與 inferior mesenteric ganglia。
腹腔神經節主要連到前腸器官。上腸繫膜神經節偏向中腸，下腸繫膜神經節偏向後腸與骨盆上部。這些節後纖維會沿動脈周圍神經叢到達器官。
副交感顱部輸出來自四組腦幹核。CN III 的 Edinger–Westphal nucleus 連到 ciliary ganglion；CN VII 的 superior salivatory nucleus 連到 pterygopalatine 與 submandibular ganglia；CN IX 的 inferior salivatory nucleus 連到 otic ganglion；CN X 的 dorsal motor nucleus 與 nucleus ambiguus 經迷走神經供應胸腔與多數腹腔器官。
薦部副交感神經元位在 S2–S4。軸突形成 pelvic splanchnic nerves，供應遠端結腸、直腸、膀胱與生殖器官。
交感神經節靠近脊髓，所以多為短節前、長節後。副交感神經節靠近器官，所以多為長節前、短節後。
神經傳遞物與受體
自主神經節的共同語言是 ACh。交感與副交感節前纖維都釋放 ACh，作用在節後神經元的 nicotinic neuronal receptor（Nn）。
副交感節後纖維釋放 ACh，作用在目標器官的 muscarinic receptor。多數交感節後纖維釋放 norepinephrine，作用在 adrenergic receptor。
汗腺是交感膽鹼性路徑。節後纖維釋放 ACh，主要刺激 muscarinic receptor，促進出汗。腎上腺髓質則由交感節前 ACh 直接刺激 nicotinic receptor，讓 chromaffin cells 把 catecholamines 釋放到血液。
organophosphate 與 sarin 會抑制 acetylcholinesterase，使 ACh 在 muscarinic、nicotinic 與中樞突觸累積。miosis、分泌物增加、支氣管收縮、腸胃蠕動增加與肌束顫動可同時出現。
SLUDGE 可整理 muscarinic 過度刺激：Salivation、Lacrimation、Urination、Defecation、GI motility、Emesis。嚴重中毒的呼吸問題還可同時來自支氣管分泌、支氣管收縮與神經肌肉接合處失效。
受體與器官效應
| 受體 | 主要訊號 | 常考效應 |
|---|---|---|
| α1 | Gq | 血管收縮、虹膜放射肌收縮、膀胱頸與尿道內括約肌收縮 |
| α2 | Gi | 突觸前抑制 norepinephrine 釋放、中樞交感輸出下降 |
| β1 | Gs | 心率與收縮力上升、腎素釋放增加 |
| β2 | Gs | 支氣管擴張、部分血管擴張、子宮平滑肌放鬆 |
| β3 | Gs | detrusor 放鬆、脂解增加 |
| M1 | Gq | 神經與胃腸分泌調節 |
| M2 | Gi | SA/AV node 變慢，心房收縮力下降 |
| M3 | Gq | 腺體分泌、支氣管與腸胃平滑肌收縮、detrusor 收縮、miosis |
交感刺激心臟的 β1 receptor，增加 pacemaker current、心率與收縮力。副交感迷走神經釋放 ACh 刺激 M2 receptor，增加 SA node 的鉀離子通透性並降低 cAMP，讓膜電位更負、phase 4 去極化變慢。
副交感活化讓虹膜括約肌收縮，造成 miosis；也使睫狀肌收縮，增加看近調節。交感活化讓虹膜放射肌收縮，造成 mydriasis，並讓 ciliary muscle 較偏向放鬆。
大部分血管主要接受交感神經支配。α1 促進血管收縮，骨骼肌等部分血管床可受 circulating epinephrine 的 β2 effect 影響而擴張。
唾液腺同時接受交感與副交感刺激。副交感通常產生大量水樣唾液，交感產生較少且蛋白質較多的黏稠分泌。
男性勃起主要由 S2–S4 副交感路徑促進血管擴張，節後神經元仍釋放 ACh，並透過 nitrergic signaling 協助平滑肌放鬆。射精與膀胱頸收縮偏向交感路徑。
瞳孔光反射與交感散瞳路徑
瞳孔光反射從 retina 開始。訊號經 optic nerve、optic chiasm 與 optic tract 到中腦 pretectal nucleus，再投射到雙側 Edinger–Westphal nuclei。
節前副交感纖維隨 CN III 到 ciliary ganglion 突觸。節後纖維經 short ciliary nerves 到 sphincter pupillae，造成 miosis。三叉神經不屬於這條光反射主路徑。
看近物時，副交感神經也讓 ciliary muscle 收縮，zonular tension 下降，水晶體回彈得更圓、更厚，屈光力上升。水晶體變薄變長屬於看遠時的方向。
交感散瞳路徑由三個神經元組成。第一級神經元從 hypothalamus 下行到 C8–T2 的 ciliospinal center of Budge。
第二級節前神經元離開脊髓，跨過肺尖附近後沿交感鏈上行，到 superior cervical ganglion 突觸。肺尖 Pancoast tumor 可在這一段造成 Horner syndrome。
第三級節後神經元沿 internal carotid artery 進入顱內，再經 cavernous sinus 與 V1 nasociliary pathway 到 long ciliary nerves，支配 dilator pupillae。部分纖維支配 superior tarsal muscle，協助抬高上眼瞼。
Horner syndrome 定位
Horner syndrome 的經典表現是 miosis、輕度 ptosis 與 anhidrosis。病側瞳孔在亮處仍可縮小，但暗處擴張不足，所以 anisocoria 在黑暗中較明顯，並可觀察到 dilation lag。
第一級 central lesion 可見於 hypothalamus、brainstem 或 cervical spinal cord 病灶。第二級 preganglionic lesion 可見於肺尖、縱膈或頸部交感鏈病灶。第三級 postganglionic lesion 常沿 internal carotid artery，可見於 carotid dissection。
臉部汗腺纖維在 superior cervical ganglion 後多沿 external carotid artery 分布。位在 internal carotid plexus 的第三級病灶常有 miosis 與 ptosis，但全臉 anhidrosis 不明顯。
Horner syndrome 不會造成眼球真正內陷。上眼瞼輕度 ptosis 加上下眼瞼輕度上移，可能形成 apparent enophthalmos 的外觀。
Autonomic dysreflexia
autonomic dysreflexia 是脊髓損傷後的高血壓急症，最常見於 T6 或以上病灶。病灶下方刺激引發強烈交感反射，但腦幹下行抑制訊號無法越過脊髓病灶。
病灶以下血管大量收縮，血壓快速升高。壓力感受器啟動迷走神經，使心跳變慢；病灶上方可出現血管擴張、潮紅與大量出汗，但這些補償無法有效解除病灶下方的交感收縮。
臨床可見收縮壓突然高於個人基準 20 mmHg 以上、劇烈頭痛、病灶上方出汗與潮紅、鼻塞、焦慮、piloerection，以及 bradycardia 或 tachycardia。
膀胱脹與導尿管阻塞是最常見觸發點，腸道糞便嵌塞也很常見。其他原因包括壓傷、緊身衣物、泌尿道感染、結石、嵌甲與未察覺骨折。
處理時先讓病人坐直並垂下雙腿，立刻鬆開衣物與束帶，持續密集量血壓。先檢查導尿管是否扭折、阻塞或膀胱過度脹，再依臨床流程評估腸道與其他刺激。
移除刺激後血壓仍明顯升高，可依急症 protocol 使用起效快、作用短的降壓藥，例如 nifedipine 或 captopril。未處理可能造成 intracranial hemorrhage、seizure、myocardial infarction、pulmonary edema、retinal detachment 與死亡。
排尿反射與三套輸出
排尿需要大腦皮質、periaqueductal gray、pontine micturition center（PMC）、薦髓與周邊神經共同協調。額葉提供情境判斷與抑制，PMC 負責把 detrusor 收縮和尿道出口放鬆排成同一時間。
儲尿期由 T11–L2 交感神經經 hypogastric nerves 作用。β3 receptor 幫助 detrusor 放鬆，α1 receptor 增加膀胱頸與近端尿道張力。
S2–S4 的 Onuf's nucleus 經 pudendal nerve 控制外尿道括約肌。這是體運動 nicotinic pathway，讓人可主動延後排尿。
排尿期由 S2–S4 副交感神經經 pelvic nerves 釋放 ACh，刺激 detrusor 的 M3 receptor 收縮。PMC 同時降低交感與 pudendal somatic output，讓出口放鬆。
神經性膀胱定位
suprasacral spinal cord lesion 會切斷大腦與 PMC 對薦髓反射的控制。脊髓休克初期可先有 acontractile bladder；反射恢復後常出現 detrusor overactivity。
若 detrusor 收縮時外尿道括約肌沒有同步放鬆，就形成 detrusor-sphincter dyssynergia。結果是 urgency、frequency、incontinence、膀胱容量下降、排空不全與膀胱內壓升高。
conus medullaris、cauda equina、S2–S4 或 pelvic nerve lesion 會破壞排尿反射弧。典型是 areflexic bladder、detrusor contraction 不足、膀胱容量與殘尿增加，最後出現 overflow incontinence。
神經性膀胱不能只用「UMN/LMN」名稱決定處置。實際評估還要看 detrusor pressure、compliance、殘尿、括約肌協調與上泌尿道風險。
鑑別診斷
| 問題 | 關鍵表現 | 一句定位 |
|---|---|---|
| 副交感活化 | miosis、腸胃蠕動與腺體分泌增加、心率下降 | ACh 節後作用在 muscarinic receptor |
| 交感活化 | mydriasis、心率上升、支氣管擴張、血管收縮 | 多數節後走 norepinephrine 與 α/β receptor |
| cholinergic excess | miosis、分泌物、腹瀉、支氣管收縮、肌束顫動 | AChE inhibition 同時影響 muscarinic 與 nicotinic system |
| Horner syndrome | 黑暗中 anisocoria 加劇、miosis、輕度 ptosis | oculosympathetic pathway 中斷 |
| CN III parasympathetic lesion | 患側瞳孔放大、光反射傳出缺損 | Edinger–Westphal 到 ciliary ganglion 路徑 |
| autonomic dysreflexia | 高位 SCI 後突然高血壓、頭痛、病灶上方出汗 | 病灶下方刺激引發失控交感反射 |
| suprasacral neurogenic bladder | detrusor overactivity、DSD、urgency | 反射弧存在，上位協調中斷 |
| sacral/LMN neurogenic bladder | areflexia、大容量、高殘尿、overflow | S2–S4 反射弧或周邊輸出受損 |