腎上腺生理：皮質三區、皮質醇、醛固酮與髓質

腎上腺分成外層皮質與內層髓質，皮質做類固醇荷爾蒙、髓質做兒茶酚胺。這是國考內分泌生理的重災區，考點集中在「哪一區做哪個荷爾蒙」「哪個酵素卡住會怎樣」「皮質醇和醛固酮各造成什麼電解質變化」。

高效考點與陷阱

• 皮質三區由外到內＝腎絲球帶、束狀帶、網狀帶，對應醛固酮、皮質醇、雄性素（口訣 GFR＝鹽、糖、性）。腎絲球帶受血管收縮素 II 與血鉀調控（慢性下不靠 ACTH）；束狀帶與網狀帶則靠 ACTH。
• 類固醇生成的限速步驟是 StAR 蛋白把膽固醇從粒線體外膜搬到內膜，不是路徑中的某個酵素轉換。ACTH 透過 cAMP／PKA 快速誘導 StAR。
• StAR 缺乏造成先天性類脂性腎上腺增生：所有腎上腺與性腺類固醇都嚴重不足、膽固醇堆積在細胞內，嬰兒期失鹽危象加上 46,XY 性別逆轉。
• 皮質醇是對抗胰島素的升糖荷爾蒙：促肝臟糖質新生、抑制周邊組織攝取葡萄糖 → 高血糖、胰島素阻抗。所以 Cushing 症候群與長期類固醇治療會高血糖，不是低血糖。
• 皮質醇造成嗜中性球增多，但淋巴球、嗜酸性球、單核球減少。它不是把所有白血球都壓下去，而會製造一組特徵性的白血球分布。
• 原發性腎上腺低下 ACTH 高；次發／三發（腦垂體、下視丘）ACTH 低。皮質醇異常時 ACTH 不一定低。
• 皮膚色素沉著只出現在原發性腎上腺低下（Addison）：高 ACTH 刺激黑色素細胞的黑皮質素受體。次發性因 ACTH 低、不會變黑，這是鑑別點。
• 醛固酮受兩套獨立機制調控：RAAS（反映血量／灌流）與血鉀（高血鉀直接刺激）。ACTH 只有短暫、次要的作用。所以次發性腎上腺低下（腦垂體 ACTH 不足）時醛固酮仍保留。
• 醛固酮在集尿管主細胞留鈉、排鉀（ROMK）、排氫 → 低血鉀＋代謝性鹼中毒。以為醛固酮造成高血鉀是錯的。
• 原發性醛固酮增多症＝高醛固酮＋低腎素（醛固酮／腎素比 >20–30 為篩檢門檻）。高血壓不一定腎素高；原發性醛固酮增多症因血量擴張把腎素壓下去。
• 21-羥化酶（CYP21A2）缺乏讓 17-OHP 堆積（塞在酵素上游），17-OHP 是新生兒篩檢的指標。
• 21-羥化酶缺乏的典型 CAH：缺皮質醇＋（重症）缺醛固酮＋雄性素爆量。雄性素過多讓 46,XX 胎兒男性化，是 46,XX 新生兒外生殖器不明的最常見原因。約 75% 是失鹽型（缺醛固酮），約 25% 是單純男性化型（醛固酮保留），不是全部都失鹽。
• 兒茶酚胺合成的限速步驟是 tyrosine hydroxylase（tyrosine → DOPA）。最後一步 PNMT 把正腎上腺素變腎上腺素。
• PNMT 幾乎只表現在腎上腺髓質，且需要皮質醇誘導。所以腎上腺素幾乎只在髓質製造；正腎上腺素則在交感神經末梢與髓質都有。
• 腎上腺髓質接受節前交感神經纖維直接支配（T5–T9），嗜鉻細胞是變形的節後交感神經元，把荷爾蒙分泌進血液，屬神經內分泌器官。
• 診斷原發性腎上腺低下的最佳檢查是 ACTH 刺激試驗（cosyntropin 250 μg），正常皮質醇會升到 >18–20 μg/dL。單次隨機皮質醇不可靠（有日夜與壓力波動）。
• 診斷 Cushing 靠「失去日夜節律＋壓不下去」：深夜唾液皮質醇升高、隔夜 dexamethasone 無法抑制、24 小時尿游離皮質醇升高。單一早晨皮質醇可能正常，會漏診。
• 腎上腺功能不足的病人在生病、手術、外傷時需要壓力劑量類固醇（維持量的 2–3 倍），否則會腎上腺危象。

記憶口訣

• 「GFR＝鹽、糖、性」 — 皮質三區由外到內：Glomerulosa（腎絲球帶）做礦物皮質酮醛固酮＝管鹽；Fasciculata（束狀帶）做糖皮質醇＝管糖；Reticularis（網狀帶）做雄性素＝管性。越往外越鹹、越往內越 sexy。
• 「StAR 是搬運工，不是加工員」 — 限速步驟是 StAR 把膽固醇「搬進」粒線體，不是路徑上的酵素在「加工」。
• 「皮質醇升糖，跟胰島素唱反調」 — 皮質醇是升糖（counter-regulatory）荷爾蒙，所以 Cushing 高血糖。
• 「嗜中性上，其餘下」 — 皮質醇讓嗜中性球上升，淋巴球、嗜酸性球、單核球下降。
• 「原發黑，次發不黑」 — 原發性腎上腺低下 ACTH 高、皮膚變黑；次發性 ACTH 低、不黑。
• 「17 前面塞車」 — 21-羥化酶卡住，上游的 17-OHP 塞車堆積，成為篩檢指標。
• 「缺鹽、缺糖、雄性爆量」 — 典型 CAH 三件事：缺醛固酮（失鹽）、缺皮質醇（失糖皮質）、雄性素過多（男性化）。
• 「醛固酮偷鈉、丟鉀、吐酸」 — 留鈉、排鉀、排氫 → 低血鉀＋代謝性鹼中毒。
• 「PNMT 只在髓質，還要皮質醇撐腰」 — 腎上腺素幾乎只在髓質做，且需要皮質醇誘導 PNMT。

腎上腺坐在兩顆腎臟上方，體積不大，卻同時是兩個完全不同的內分泌器官疊在一起。外層皮質是一座類固醇工廠，內層髓質是交感神經系統的延伸。先從皮質的分層講起。

腎上腺皮質三區與產物

皮質由外到內分成三個功能區，各做各的荷爾蒙。最外層是腎絲球帶（zona glomerulosa），做礦物皮質酮，主角是醛固酮，管的是鹽和水的平衡。

中間是束狀帶（zona fasciculata），做糖皮質酮，主角是皮質醇（cortisol），管的是糖和能量代謝。最內層是網狀帶（zona reticularis），做雄性素（DHEA、androstenedione），也就是性荷爾蒙的前驅物。

這個對應關係就是經典口訣「GFR＝鹽、糖、性」：Glomerulosa 管鹽、Fasciculata 管糖、Reticularis 管性。

三區還有一個容易混的重點：它們受不同的訊號調控。腎絲球帶的醛固酮主要由血管收縮素 II 和血鉀控制，慢性下並不靠 ACTH；束狀帶和網狀帶才是 ACTH 依賴的。

所以當腦垂體 ACTH 出問題（次發性腎上腺低下），皮質醇和雄性素會掉，但醛固酮因為靠 RAAS 和血鉀撐著，大致保留——這個差別後面談 Addison 時很關鍵。

類固醇生成的限速步驟：StAR 蛋白

所有類固醇荷爾蒙都從膽固醇做起。膽固醇要先進到粒線體內膜，才能被 CYP11A1（P450scc）切成 pregnenolone，這是所有類固醇的共同前驅物。

問題在於，膽固醇進粒線體這一步是整條路徑的瓶頸。把膽固醇從粒線體外膜運到內膜的，是 StAR 蛋白（steroidogenic acute regulatory protein），這一步才是類固醇生成的限速步驟。

很多人以為限速步驟是路徑中的某個酵素轉換，其實卡關的是「膽固醇怎麼被運進粒線體」這個運輸動作。ACTH 就是靠 cAMP／PKA 訊號快速誘導 StAR 合成，磷酸化的 StAR 把膽固醇送到內膜的 CYP11A1，整條產線才啟動。

如果 StAR 壞掉會怎樣？答案是先天性類脂性腎上腺增生（congenital lipoid adrenal hyperplasia）。膽固醇運不進去，所有腎上腺和性腺類固醇（皮質醇、醛固酮、性荷爾蒙）全部嚴重不足，膽固醇則堆積在製造類固醇的細胞裡。

臨床上表現為嬰兒期的失鹽腎上腺危象，加上 46,XY 的性別逆轉（因為做不出雄性素，男胎的外生殖器不會男性化）。

皮質醇：HPA 軸與生理作用

皮質醇的分泌由一條軸線控管，叫下視丘–腦垂體–腎上腺軸（HPA axis）。

下視丘放出 CRH（和 AVP），刺激腦垂體前葉分泌 ACTH，ACTH 再刺激束狀帶做皮質醇。做出來的皮質醇會回頭踩煞車，抑制下視丘的 CRH 和腦垂體的 ACTH，這叫負回饋。

皮質醇的分泌是脈衝式、有日夜節律的：清晨 0600–0800 達到高峰，半夜前後降到最低。

負回饋這件事很會考。如果腎上腺壞了（原發性腎上腺低下）、皮質醇做不出來，負回饋消失，ACTH 就會飆高。高 ACTH 去刺激黑色素細胞上的黑皮質素受體，造成皮膚色素沉著。

所以「皮質醇異常時 ACTH 一定低」是錯的：原發性腎上腺低下（腺體壞掉）ACTH 是高的，次發／三發（腦垂體或下視丘壞掉）ACTH 才是低的。

皮質醇的生理作用很廣，先看代謝。它促進肝臟糖質新生（上調 PEPCK、glucose-6-phosphatase）、促進肝醣分解與儲存、抑制肌肉和脂肪組織攝取葡萄糖（對抗胰島素）、促進肌肉蛋白質分解（提供胺基酸給糖質新生）、促進脂肪組織的脂肪分解。

加總起來的淨效果是高血糖和胰島素阻抗——在壓力下把葡萄糖留給大腦用。

這裡的核心考點是：皮質醇是對抗胰島素的升糖荷爾蒙，靠促進肝臟糖質新生、抑制周邊攝取葡萄糖來拉高血糖。它不會像胰島素那樣降血糖。這也是為什麼 Cushing 症候群會高血糖、長期用類固醇會葡萄糖耐受不良。

皮質醇還有很強的抗發炎與免疫抑制作用。它抑制 phospholipase A₂，減少花生四烯酸，於是前列腺素和白三烯都下降；它壓低發炎細胞激素（IL-1、IL-6、TNF-α）的產生；它抑制淋巴球增生與功能，並誘導嗜酸性球和淋巴球凋亡。

白血球的變化是必考題。皮質醇造成嗜中性球增多（neutrophilia），但淋巴球、嗜酸性球、單核球都減少。嗜中性球是從血管壁被「趕」回血流裡（demargination），其他白血球則走凋亡或重新分布。所以它不是把所有白血球都壓下去，而會做出一組特徵性的白血球分布。皮質醇也會促進紅血球生成，所以 Cushing 症候群可能出現紅血球增多。

最後是壓力反應。皮質醇是身體面對壓力（外傷、感染、手術、低血糖）時不能缺的荷爾蒙，它動員能量原料（葡萄糖、胺基酸、脂肪酸）、維持血管張力與心輸出量、調節免疫與發炎。

臨床上這帶出一個重要規則：腎上腺功能不足的病人在生病、手術、外傷時，需要壓力劑量的類固醇（維持量的 2–3 倍），否則會腎上腺危象。因為正常人壓力下皮質醇會增加 5–10 倍，補充也要跟著加。

醛固酮：RAAS 與鉀的調控

醛固酮的分泌走另一套系統，跟 ACTH 關係不大。

第一套是腎素–血管收縮素–醛固酮系統（RAAS）。當腎臟灌流下降或血量不足，腎絲球旁細胞分泌腎素（renin），腎素把血管收縮素原切成血管收縮素 I，ACE 再把它變成血管收縮素 II，血管收縮素 II 刺激腎絲球帶的醛固酮合成酶（CYP11B2），做出醛固酮。

第二套是血鉀。血鉀升高會直接刺激醛固酮分泌（讓腎絲球帶細胞去極化、鈣離子內流）。

所以醛固酮由兩套獨立機制調控：RAAS 反映血量和灌流、血鉀反映高血鉀。ACTH 只有短暫、次要的刺激，不是主要調控者。

這帶出一個鑑別重點：把 ACTH 當成醛固酮的主要調控者是錯的。正因為醛固酮靠血管收縮素 II 和血鉀，次發性腎上腺低下（腦垂體 ACTH 不足）時，醛固酮分泌仍然保留。

醛固酮的作用在腎臟的集尿管主細胞：增加鈉的再吸收（透過 ENaC 通道）、增加鉀的排泄（ROMK 通道）、增加氫離子的排泄（間細胞）。

淨效果是血量增加、血壓上升、血鉀下降、代謝性鹼中毒。所以醛固酮造成的是低血鉀和代謝性鹼中毒，不是高血鉀——記反了是常見陷阱。

臨床上，醛固酮自主分泌過多（腎上腺腺瘤或雙側增生）就是原發性醛固酮增多症，表現為高血壓、低血鉀、腎素被壓低。

篩檢看醛固酮／腎素比：原發性醛固酮增多症是高醛固酮加上低腎素，比值 >20–30 是篩檢門檻。以為高血壓都會腎素高是錯的；原發性醛固酮增多症因為血量擴張，回頭把腎素壓下去。醛固酮過多還會伴隨葡萄糖耐受不良與胰島素阻抗，其中一個機轉是低血鉀會抑制胰島素分泌，讓血糖更難壓下來。

21-羥化酶缺乏與先天性腎上腺增生（CAH）

21-羥化酶（CYP21A2）是類固醇路徑上的關鍵酵素，它負責兩條轉換：把 progesterone 變成 11-deoxycorticosterone（礦物皮質酮那條）、把 17-hydroxyprogesterone（17-OHP）變成 11-deoxycortisol（糖皮質酮那條）。

這個酵素缺乏，是先天性腎上腺增生（congenital adrenal hyperplasia, CAH）最常見的原因，後果可以一步步推出來。

第一，皮質醇做不出來，負回饋消失，ACTH 飆高，腎上腺被撐大（增生），累積的前驅物被分流到雄性素那條路，於是 DHEA、androstenedione、睪固酮通通升高。

第二，在嚴重的失鹽型（約佔典型 CAH 的 75%），醛固酮也做不出來，造成低血鈉、高血鉀、血量不足、休克。

第三，雄性素過多讓 46,XX 女胎男性化，出生時外生殖器不明；兩性都可能性早熟、骨齡超前、生長板提早閉合，最後反而成年身高偏矮。

這裡有兩個必考點。第一，21-羥化酶缺乏會讓 17-OHP 堆積（因為它塞在酵素上游、過不去），17-OHP 就是新生兒篩檢用的指標。第二，典型 CAH 是 46,XX 新生兒外生殖器不明的最常見原因。

還有兩個容易混的地方。不是所有 CAH 都失鹽：約 75% 是失鹽型（缺醛固酮），約 25% 是單純男性化型（醛固酮合成保留）。另外，CAH 和雄性素不敏感症候群（AIS）方向相反：AIS 影響 46,XY 個體（男性化不足），CAH 影響 46,XX 個體（雄性素過多造成男性化）。

腎上腺髓質：兒茶酚胺

腎上腺髓質是另一個世界，它做的是兒茶酚胺（多巴胺、正腎上腺素、腎上腺素），走的是神經那一套。

合成路徑是一條線：tyrosine 經 tyrosine hydroxylase 變成 DOPA（這一步是限速步驟）→ DOPA 經 AADC 變成多巴胺 → 多巴胺經 dopamine β-hydroxylase 變成正腎上腺素 → 正腎上腺素經 PNMT 變成腎上腺素。

最後這一步的酵素 PNMT（phenylethanolamine N-methyltransferase）是關鍵。PNMT 幾乎只表現在腎上腺髓質，所以腎上腺素幾乎只在髓質製造；正腎上腺素則在交感神經末梢和髓質都做得出來。

把正腎上腺素和腎上腺素當成同一個地方做是錯的：正腎上腺素在交感神經元和髓質都有，腎上腺素幾乎只在髓質（因為要有髓質特有的 PNMT）。

PNMT 還有一個漂亮的考點：它受皮質醇誘導。髓質旁邊就是皮質，皮質的靜脈血流經髓質，帶來高濃度的皮質醇，PNMT 才做得起來。所以腎上腺素的合成需要皮質醇——兒茶酚胺合成不是完全獨立於皮質的，束狀帶的皮質醇是 PNMT 誘導和腎上腺素製造不能少的條件。

支配方式也特別。腎上腺髓質接受節前交感神經纖維（來自 T5–T9 脊髓）直接支配，這些纖維直接跟嗜鉻細胞形成突觸，在突觸釋放乙醯膽鹼（ACh），觸發嗜鉻細胞把兒茶酚胺分泌進血液。嗜鉻細胞其實是變形的節後交感神經元，只是它把荷爾蒙分泌進血液、而不是在突觸釋放。

所以髓質是一個神經內分泌器官：它接受的是節前（不是節後）神經支配，因為嗜鉻細胞源自神經嵴、本身就相當於節後神經元。

Cushing 症候群 vs Addison 病

把皮質醇過多和不足擺在一起對照，臨床表現幾乎是鏡像。

最會考的鑑別點是色素沉著：它把原發性（Addison）和次發性腎上腺低下分開。原發性腎上腺低下 ACTH 高，刺激黑色素細胞的黑皮質素受體，皮膚變黑；次發性 ACTH 低，不會變黑。

所以色素沉著不是所有腎上腺低下都有：只有原發性（腺體壞掉、ACTH 代償上升）才有，次發／三發（腦垂體或下視丘壞掉、ACTH 低）沒有。

腎上腺功能怎麼檢測

診斷腎上腺低下和 Cushing，用的是完全不同的檢查邏輯。

診斷原發性腎上腺低下的最佳檢查是 ACTH 刺激試驗（cosyntropin stimulation test）：打合成 ACTH（cosyntropin 250 μg，靜脈或肌肉注射），在 0、30、60 分鐘量皮質醇。正常反應是皮質醇升到 >18–20 μg/dL（>500–550 nmol/L）。

它的好處是直接測腎上腺的皮質醇儲備。用單次隨機皮質醇來診斷不可靠，因為皮質醇會隨時間和壓力波動；刺激後的皮質醇比隨機值可信得多。

要注意一個限制：在早期或急性的次發性腎上腺低下，ACTH 刺激試驗可能正常（因為腎上腺還沒因為長期缺 ACTH 而萎縮）。這時要用胰島素耐受試驗或 metyrapone 試驗來診斷中樞性的問題。

篩檢 Cushing 症候群則是另一組工具：24 小時尿游離皮質醇、深夜唾液皮質醇、隔夜 dexamethasone 抑制試驗（晚上 11 點給 1 mg dexamethasone，隔天早上 8 點量皮質醇，正常人會被壓下去）。

Cushing 的兩個特徵是：失去正常日夜節律（深夜皮質醇該低卻高）、失去負回饋（dexamethasone 壓不下去）。用單一早晨皮質醇診斷 Cushing 會漏診，因為早晨值可能正常；關鍵在於「半夜的低谷不見了」和「dexamethasone 壓不下去」。

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