臨床神經解剖學 Clinical Neuroanatomy — 從缺損定位病灶

高效考點與陷阱

• 腦幹症候群定位的起手式：先判「內側 vs 外側」。內側損傷影響運動路徑＋內側蹄系＋腦神經運動核；外側損傷影響痛溫覺路徑＋交感纖維＋腦神經感覺核。判完內外側，再看受損的腦神經是哪一條，就能知道病灶在中腦、橋腦還是延腦

• Wallenberg syndrome（外側延腦症候群）是腦幹症候群的最高頻考題。供血動脈是 PICA。經典五項缺損：同側臉部痛溫覺喪失、同側 Horner syndrome、同側小腦失調、吞嚥困難＋聲音沙啞、對側軀幹痛溫覺喪失。「同側臉＋對側身體」的交叉性感覺喪失是定位標誌

• CN III palsy 的瞳孔反應是區分壓迫 vs 缺血的關鍵。壓迫性損傷（uncal herniation、後交通動脈瘤）先壓到走在神經外層的副交感纖維 → 瞳孔先放大。缺血性損傷（糖尿病微血管病變）傷的是神經中心的運動纖維，外層副交感有側枝血液供應可能保留 → 瞳孔常正常（pupil-sparing）

• CN VII 的 UMN vs LMN 損傷幾乎每年考。上運動神經元損傷（如中風）→ 對側下半臉無力，額頭保留（額肌接受雙側皮質支配）。下運動神經元損傷（Bell's palsy）→ 同側整張臉癱掉，含額頭

• 脊髓半切 Brown-Séquard syndrome：同側運動＋本體覺喪失（皮質脊髓徑和後索在同側走），對側痛溫覺喪失（脊髓丘腦徑已在脊髓交叉到對側）。痛溫覺喪失的起始位置比損傷低 1-2 節，因為纖維進入脊髓後走 1-2 節才交叉

• 後索病變（tabes dorsalis、維生素 B12 缺乏）：本體覺＋振動覺喪失，運動和痛溫正常。病人走路有踩棉花感，Romberg sign 陽性

• 中央脊髓症候群：上肢無力 > 下肢。控制上肢的纖維靠近中央管，中央病灶先傷到它們。常見於老年頸椎過度伸展受傷和脊髓空洞症

• 中風血管定位三分法：ACA → 對側下肢無力（供應大腦內側面）；MCA → 對側臉＋上肢無力（供應外側面）；PCA → 對側同名偏盲（供應枕葉視覺皮質）

• Broca 失語 vs Wernicke 失語：Broca（左下額迴）= 聽得懂但說不出來，講話費力斷續；Wernicke（左上顳迴）= 講不停但答非所問，聽不懂別人在說什麼

• CN VI 是顱內壓升高的 false localizing sign。外展神經走的路最長，顱內壓一高就容易在途中被拉扯壓迫，產生與實際病灶位置不符的外展麻痺

• Locked-in syndrome 的病灶在雙側腹側橋腦，病人意識完全清醒但四肢癱瘓且無法說話，只剩垂直眼球運動可以溝通。跟植物狀態（皮質損傷、無意識）完全不同

• 舌頭偏向哪邊？CN XII 損傷，舌頭伸出來偏向病灶側（健側肌肉把舌頭推過去）。小舌剛好相反：CN X 損傷，小舌偏離病灶側（被健側拉走）

• 內囊後肢承載皮質脊髓徑和皮質延髓徑。供血來源是 MCA 的紋狀體動脈（lenticulostriate arteries），小小一個出血或缺血就能造成對側半身癱瘓

• 視交叉正中損傷（腦下垂體腺瘤由下往上壓）→ 雙顳側偏盲。視交叉之後的損傷（視徑、外側膝狀體、視放射、枕葉）→ 對側同名偏盲

記憶口訣

• 「SO4 LR6，其他都歸 3」— Superior Oblique 歸第四對腦神經、Lateral Rectus 歸第六對，剩下四條眼外肌（上直、下直、內直、下斜）全歸第三對

• 「4M 在內側」— 腦幹內側四大結構首字母都是 M：Motor pathway（運動路徑）、Medial lemniscus（內側蹄系）、MLF（內側縱束）、Motor nuclei of CN（腦神經運動核）。外側被打到就是痛溫覺＋交感＋感覺核

• 「同運本、對痛溫」— Brown-Séquard 脊髓半切的缺損分布口訣：同側的運動＋本體覺喪失，對側的痛溫覺喪失

• 「上硬下軟」— 上運動神經元損傷是痙攣型（肌肉「硬」、反射亢進、Babinski 陽性）；下運動神經元損傷是弛緩型（肌肉「軟」、萎縮、反射消失、fasciculation）

• 「上對下、下同全」— 第七對腦神經定位口訣：上運動神經元損傷 → 對側下半臉無力；下運動神經元損傷 → 同側全臉癱（含額頭）

• 「舌頭指壞人、小舌逃壞人」— CN XII 損傷舌頭偏向病灶側（指向壞掉那邊），CN X 損傷小舌偏離病灶側（逃離壞掉那邊）

神經解剖學是國考定位推理題的基礎。拿到一組神經缺損，能正確判斷病灶在哪一層、哪一側，往往就決定了整題的答對或答錯。

這篇從大腦皮質、血管分布、腦幹、腦神經一路整理到脊髓，涵蓋各層級最高頻的定位考點。

大腦皮質與功能定位

大腦皮質各區域負責不同功能，分布有固定規律。考題常從臨床缺損反推損傷位置。

前中央迴（precentral gyrus）是初級運動皮質，發出往對側肢體的隨意運動指令。

後中央迴（postcentral gyrus）是初級感覺皮質，接收對側軀體的觸覺、本體覺和痛溫覺訊號。

Broca 區在左側下額迴（inferior frontal gyrus），負責語言產生。損傷後病人聽得懂但說不出來，講話費力、斷斷續續，稱為非流暢型失語。

Wernicke 區在左側上顳迴（superior temporal gyrus），負責語言理解。損傷後病人嘴巴停不下來，但講的內容毫無邏輯，也聽不懂別人說什麼，稱為流暢型失語。

基底核包含尾狀核（caudate）、殼核（putamen）、蒼白球（globus pallidus）和黑質（substantia nigra），共同構成運動控制迴路。黑質的多巴胺神經元退化導致 Parkinson 病（靜止性震顫、僵硬、動作遲緩）。尾狀核萎縮是 Huntington 病（舞蹈症）的特徵。

邊緣系統中，海馬迴（hippocampus）負責把短期記憶轉成長期記憶，杏仁核（amygdala）處理情緒反應，尤其是恐懼。

視丘（thalamus）是幾乎所有感覺訊息進入皮質前的中繼站。VPL 核接收軀幹四肢的體感覺，VPM 核接收臉部的體感覺，外側膝狀體（LGN）傳視覺，內側膝狀體（MGN）傳聽覺。

下視丘（hypothalamus）掌管自律神經調控、內分泌（連接腦下垂體）和體溫調節。

內囊（internal capsule）是大腦深處的白質通道。它的後肢承載皮質脊髓徑和皮質延髓徑，纖維極為密集。一個小的出血或缺血就能造成對側半身癱瘓。供血來源包括 MCA 的紋狀體動脈（lenticulostriate arteries）和前脈絡叢動脈（anterior choroidal artery）。紋狀體動脈是高血壓性腦出血最常破裂的血管。

血管分布與中風症候群

大腦三條主要動脈各有自己的供應範圍。中風後出現的缺損模式可以直接推回是哪條血管出了問題。

前大腦動脈（ACA）供應大腦半球的內側面，涵蓋下肢的運動和感覺區。ACA 中風的典型表現是對側下肢無力＋感覺喪失，上肢和臉部相對正常。

中大腦動脈（MCA）是最常受影響的中風血管，供應大腦半球的外側面，涵蓋臉部和上肢的運動感覺區。MCA 中風表現為對側臉部＋上肢無力，下肢相對保留。如果是優勢半球（通常左側），會合併失語症；非優勢半球則出現半側忽略（neglect），病人完全無視對側空間的存在。

後大腦動脈（PCA）供應枕葉視覺皮質。PCA 中風造成對側同名偏盲（contralateral homonymous hemianopia）。雙側 PCA 都塞住會出現皮質盲——病人看不到東西，但瞳孔對光反射正常（反射路徑不經過枕葉）。

腦幹解剖與經典症候群

腦幹從上到下依序是中腦（midbrain）、橋腦（pons）、延腦（medulla）。每一層都有腦神經核和上下行傳導束，排列有規律可循。

內側結構包含運動路徑、內側蹄系（傳本體覺和精細觸覺）、內側縱束 MLF（協調雙眼水平運動）、腦神經的運動核——首字母都是 M，用「4M」來記。

外側結構包含脊髓丘腦徑（痛溫覺）、脊髓小腦徑、交感纖維、腦神經的感覺核。

定位邏輯：先從缺損判斷內側還是外側，再從受損的腦神經判斷高度（中腦/橋腦/延腦）。

中腦症候群

Weber syndrome 是內側中腦損傷。同側 CN III 麻痺（眼瞼下垂＋瞳孔放大＋眼球偏外下方）加上對側半身癱瘓（皮質脊髓徑受損）。

Benedikt syndrome 也在中腦，但範圍波及紅核。同側 CN III 麻痺加上對側震顫或小腦性共濟失調。

Parinaud syndrome 的病灶在背側中腦，靠近松果體區域。表現是垂直凝視麻痺（尤其向上看困難）和瞳孔的光反射消失但調節反射保留（light-near dissociation）。常見原因是松果體腫瘤壓迫。

橋腦症候群

內側橋腦症候群：同側 CN VI 麻痺（眼球無法外展）加上對側半身癱瘓和對側本體覺喪失。

外側橋腦症候群：同側臉部癱瘓（CN VII）、同側臉部痛溫覺喪失（CN V 感覺核）、對側軀幹痛溫覺喪失（脊髓丘腦徑）。

Locked-in syndrome 是雙側腹側橋腦的大面積損傷，通常由基底動脈阻塞造成。皮質脊髓徑雙側都斷了，四肢完全癱瘓，也無法說話。但意識完全清醒（大腦皮質沒事），只剩垂直眼球運動能溝通——因為控制垂直眼動的結構在中腦，不在橋腦。

延腦症候群

內側延腦症候群（Dejerine syndrome）：對側半身癱瘓（延髓錐體受損）加上對側本體覺喪失（內側蹄系受損），再加上同側舌頭偏向病灶側（CN XII 核受損）。

外側延腦症候群（Wallenberg syndrome）是國考腦幹症候群的第一名。供血動脈是後下小腦動脈 PICA。損傷外側延腦的五組結構，產生五項缺損：

軀幹的痛溫覺是「對側」喪失（脊髓丘腦徑已交叉過來），但臉部的痛溫覺是「同側」喪失（三叉神經脊髓核還沒交叉）。這個「同側臉＋對側身體」的交叉性感覺喪失是 Wallenberg 最經典的辨認標誌。

內側縱束損傷

MLF 協調兩眼的水平共軛運動。損傷後出現核間眼肌麻痺（internuclear ophthalmoplegia, INO）：側向注視時，損傷側的眼睛無法內收，對側外展的眼睛出現震顫性眼球擺動。

雙側 INO 最常見的原因是多發性硬化症（MS）。老年人的單側 INO 則多為腦幹小中風。

腦神經

十二對腦神經的功能和損傷表現是國考固定考區。

CN III 的壓迫 vs 缺血鑑別常考。壓迫性損傷（uncal herniation、後交通動脈瘤）先影響走在神經外層的副交感纖維，瞳孔先放大。缺血性損傷（糖尿病微血管病變）先傷到神經中心的運動纖維——中心是血液供應的分水嶺區，外層副交感纖維有來自軟膜血管的側枝供血可能倖免，所以瞳孔常正常。

CN VII 的定位判斷也是必考。額肌接受雙側大腦皮質支配，單側 UMN 損傷只影響對側下半臉，額頭還能皺。LMN 損傷直接破壞 CN VII 本體，同側整張臉（含額頭）都癱。

視覺路徑定位

視覺路徑從視網膜出發，經過視神經、視交叉、視徑、外側膝狀體（LGN）、視放射，最後到枕葉視覺皮質。不同位置的損傷產生不同的視野缺損。

視神經損傷 → 同側單眼全盲。

視交叉正中損傷（腦下垂體腺瘤從下方壓迫）→ 雙顳側偏盲（bitemporal hemianopia）。交叉的是來自雙眼鼻側視網膜的纖維，鼻側纖維負責顳側視野，所以兩邊的顳側視野都掉了。

視交叉之後的損傷（視徑、LGN、視放射、枕葉皮質）→ 對側同名偏盲（contralateral homonymous hemianopia）。

脊髓傳導路徑

脊髓裡的傳導束各走各的路線。考試的重點在於每條路徑「在哪裡交叉」，因為交叉位置決定了損傷後缺損出現在同側還是對側。

後索－內側蹄系路徑

傳遞精細觸覺、振動覺、本體覺。

感覺神經纖維進入脊髓後走同側的後索上行。一路到延腦的薄束核和楔束核才交叉（形成內側蹄系），然後到對側視丘 VPL 核，再上到感覺皮質。

因為在延腦才交叉，脊髓層級的損傷造成「同側」的本體覺和振動覺喪失。

脊髓丘腦徑

傳遞痛覺和溫度覺。

痛溫覺纖維進入脊髓後，往上走 1-2 個節段，在前聯合處交叉到對側，然後沿脊髓丘腦徑上行到視丘 VPL 核。

因為在脊髓就交叉，脊髓層級的損傷造成「對側」的痛溫覺喪失。起始位置比損傷點低 1-2 節段，因為纖維走了 1-2 節才交叉。

皮質脊髓徑

傳遞隨意運動指令。

運動指令從初級運動皮質發出，經內囊後肢下行到延腦。大部分纖維在延髓錐體處交叉（錐體交叉），進入對側的外側皮質脊髓徑，在各節段的前角細胞換成下運動神經元，再發出周邊運動神經到達肌肉。

上運動神經元（UMN）和下運動神經元（LMN）的損傷表現截然不同：

脊髓症候群

不同位置的脊髓損傷會產生特徵性的缺損組合。靠這些模式就能定位。

完全橫斷造成損傷位置以下所有感覺和運動的雙側喪失。急性期出現脊髓休克（弛緩性癱瘓＋反射消失），數週後轉為 UMN 表現（痙攣＋反射亢進）。

Brown-Séquard syndrome 是脊髓半切。同側運動無力（皮質脊髓徑被切）＋同側本體覺和振動覺喪失（後索被切），對側痛溫覺喪失（脊髓丘腦徑已交叉，切到的是來自對側的纖維）。

中央脊髓症候群的病灶在脊髓中央，上肢無力比下肢嚴重。控制上肢的皮質脊髓徑纖維排列在靠近中央管的位置（內層），下肢在外層。老年人頸椎退化後跌倒、頸部過度伸展傷到頸髓中央是最典型的場景。脊髓空洞症（syringomyelia）也是中央病灶，會造成雙側披肩狀的痛溫覺喪失（前聯合處被破壞，脊髓丘腦徑交叉纖維斷掉），本體覺保留（後索在背側，離空洞遠）。

前脊髓症候群是前脊髓動脈阻塞。前脊髓動脈供應脊髓前 2/3，皮質脊髓徑和脊髓丘腦徑都受損，結果是雙側運動癱瘓加上雙側痛溫覺喪失。後索在脊髓背側，由後脊髓動脈供應，不受影響 → 本體覺和振動覺保留。

後索症候群的典型病因是梅毒的脊髓癆（tabes dorsalis）和維生素 B12 缺乏的亞急性合併退化（subacute combined degeneration）。本體覺和振動覺喪失，運動和痛溫覺正常。病人走路像踩棉花（感覺性共濟失調），閉眼更不穩（Romberg sign 陽性）。B12 缺乏同時傷到外側皮質脊髓徑，還會合併 UMN 的痙攣表現。

馬尾（cauda equina）和脊髓圓錐（conus medullaris）損傷都會造成會陰部鞍區感覺喪失和大小便功能障礙，但機制不同。馬尾是周邊神經束（LMN），疼痛明顯、反射消失、缺損不對稱。脊髓圓錐是脊髓末端（UMN＋LMN 混合），疼痛較輕、缺損對稱。

顱內靜脈竇與海綿竇引流

腦部的靜脈血先流進硬腦膜兩層之間的靜脈竇，再匯集到內頸靜脈離開頭部。

上矢狀竇沿中線走在大腦鐮上緣，收集大腦上表面的靜脈血，以及經導靜脈來的顱骨與頭皮血液。眼眶的血液主要經眼靜脈往前後引流、往後注入海綿竇，不會進入上矢狀竇。

海綿竇位在蝶鞍兩側，是連通四方的靜脈樞紐。它往前經眼上靜脈與顏面靜脈相通，往後上經上岩竇接橫竇，往後下經下岩竇注入內頸靜脈。

因為顏面靜脈與海綿竇相通、且顏面靜脈常沒有瓣膜，鼻部與上唇這個危險三角的感染，可能逆流經眼上靜脈擴散到海綿竇，造成海綿竇血栓。

各靜脈竇最後多經乙狀竇往下、穿過頸靜脈孔匯入內頸靜脈；乙狀竇是直接注入內頸靜脈的硬腦膜靜脈竇。

參考文獻

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