自主神經系統藥理學（Autonomic Nervous System Pharmacology）：受體地圖與用藥全解

自主神經藥理看似藥名一大堆，核心其實只有一張受體地圖：傳導物質接上受體後，受體偶聯的是哪一型 G 蛋白，決定細胞升 Ca²⁺、升 cAMP、還是降 cAMP。把這張圖記熟，後面幾十個藥的作用、副作用、禁忌都能自己推。

高效考點與陷阱

• 受體接哪一型 G 蛋白決定一切下游。α1 與奇數 muscarinic（M1／M3／M5）走 Gq（PLC → IP3／DAG → 升 Ca²⁺）；α2 與偶數 muscarinic（M2／M4）走 Gi（降 cAMP）；所有 β（β1／β2／β3）走 Gs（升 cAMP）。考題常直接問「某受體接哪一型」。

• 非選擇性 β-blocker（propranolol）在氣喘／COPD 禁忌，因 β2 阻斷造成支氣管痙攣；反應性氣道疾病病人要選 β1 選擇性（metoprolol、atenolol）。

• Labetalol（α1＋β 阻斷）是高血壓急症用藥，尤其妊娠。

• Esmolol 超短效、只走 IV，用於急性心率控制。

• Succinylcholine（去極化型神經肌肉阻斷）三大必考副作用：高血鉀、誘發惡性高熱、升高眼內壓與顱內壓。

• 抗膽鹼藥在老人造成認知損害，長期使用尤其明顯，且會抵銷用來治療失智的 cholinesterase inhibitor。同一病人同時開這兩類等於互相抵銷。

• 有機磷中毒：atropine 解 muscarinic 症狀（支氣管漏、心搏過慢），但解不了 nicotinic 的麻痺；nicotinic 要靠 pralidoxime。

• Atropine 劑量滴定看「肺部聽診乾淨、支氣管漏停止」，不是看瞳孔或心率。

• Pralidoxime 要趁早給，趕在有機磷-酶複合體「老化（aging）」之前；carbamate 會自行解離，較不需 pralidoxime。

• Dopamine 劑量依賴：低劑量作用在 D1／D2、中劑量 β1、高劑量 α1。

• Phenylephrine（純 α1）升壓後會反射性心搏過慢；clonidine 突然停藥會反彈性高血壓。

• 問「活化哪個受體會抑制 adenylyl cyclase」，答案永遠是接 Gi 的那一個：M2、M4、α2、D2、5-HT1、opioid 受體。同一題裡的 β1、β3 都接 Gs（活化 adenylyl cyclase）、M3 接 Gq（走 IP3／DAG），全是誘答。

• mirabegron 是 β3 致效劑（不是拮抗劑）。它活化逼尿肌上的 β3、走 Gs 升 cAMP，讓膀胱在儲尿期放鬆、容量變大，用於膀胱過動症。副作用是高血壓，不是低血壓——這一個字最常被改來設陷阱。

• mirabegron 作用在逼尿肌，不會鬆弛尿道括約肌。尿道內括約肌的張力由 α1 主導，所以 BPH 的排尿困難才用 α1 阻斷劑。

• 膀胱過動的兩條路徑方向相反卻都有效：β3 致效（mirabegron）讓膀胱放鬆，M3 拮抗（抗蕈毒鹼藥）擋掉收縮訊號。

• 抗蕈毒鹼類的 OAB 用藥要分清楚：darifenacin 對 M3 的選擇性最高、半衰期長、一天一次；trospium 是四級銨、不過血腦障壁、幾乎沒有中樞副作用；oxybutynin 非選擇性又進中樞，口乾與認知損害最明顯；tolterodine 對膀胱有功能性選擇、口乾比 oxybutynin 少。

• midodrine 是前驅藥，水解後變成 desglymidodrine，才是真正的選擇性 α1 致效劑，用於症狀性姿勢性低血壓。招牌副作用是仰臥高血壓，所以睡前 4 小時內不能給。

• 兩個 α 相關的前驅藥要分清方向：methyldopa 轉成 α-methylnorepinephrine，是中樞 α2 致效（降血壓，用於妊娠）；midodrine 轉成 desglymidodrine，是周邊 α1 致效（升血壓）。

• α 阻斷劑的臨床用途：高血壓、良性攝護腺肥大、Raynaud 現象、嗜鉻細胞瘤（術前 phenoxybenzamine、術中危象 phentolamine）、創傷後壓力症的惡夢（prazosin）、擬交感神經藥中毒的高血壓危象。ADHD 不在其中——ADHD 用的是中樞 α2 致效劑 clonidine 與 guanfacine，方向剛好相反。

• 嗜鉻細胞瘤一定要先給 α 阻斷、再給 β 阻斷。順序反過來會造成 unopposed α 刺激、高血壓危象。

• 釋放乙醯膽鹼的神經元有四類：交感節前、副交感節前、副交感節後、體運動神經元（含 α-motor 與 γ-motor）。節後交感神經元釋放的是正腎上腺素，唯一的例外是支配汗腺的交感節後纖維（膽鹼性、作用在 muscarinic 受體）。

• 腎上腺髓質等於一個變形的交感神經節：由交感節前的膽鹼性纖維直接支配，被刺激後把 epinephrine 放進血液，不經突觸。

記憶口訣

• 「奇 Q 偶 I」：muscarinic 受體奇數號（M1、M3、M5）接 Gq，偶數號（M2、M4）接 Gi。背號碼就記得訊號路徑。

• 「一 Q 二 I，β 全 S」：α1 接 Gq、α2 接 Gi、所有 β 接 Gs。三句話收齊腎上腺素受體的 G 蛋白。

• 「SLUDGE」：膽鹼性過量的 Salivation 流涎、Lacrimation 流淚、Urination 排尿、Defecation 排便、GI upset 腸胃不適、Emesis 嘔吐。看到這串就想乙醯膽鹼太多。

• 「乾如枯骨、盲如蝙蝠、紅如甜菜、熱如野兔、瘋如帽匠」：抗膽鹼中毒五象（口乾、視力模糊散瞳、皮膚潮紅、發熱、譫妄），一句押韻收全身表現。

• 「阿托品救蕈、解磷定救菸」：有機磷中毒時 atropine 對付 muscarinic（蕈毒鹼）症狀、pralidoxime（解磷定）對付 nicotinic（菸鹼）麻痺。

• 「i 才降 cAMP」— 抑制 adenylyl cyclase 的一律是 Gi：M2、M4、α2、D2。β 全走 Gs 是升，M3 走 Gq 是鈣，都不是答案。

• 「β3 放鬆膀胱、M3 收縮膀胱」— 膀胱過動兩路夾攻：mirabegron 致效 β3、抗蕈毒鹼藥拮抗 M3。

• 「mirabegron 升壓不降壓」— 它是 β3 致效劑，副作用是高血壓。看到「拮抗劑」或「低血壓」就是錯的選項。

• 「Dari 最選 M3，Tros 不進腦，Oxy 最傷腦」— darifenacin 選擇性最高一天一次、trospium 四級銨不過 BBB、oxybutynin 中樞副作用最明顯。

• 「多巴變 α2 降壓，米多變 α1 升壓」— 兩個前驅藥的方向：methyldopa 走中樞 α2 降血壓，midodrine 走周邊 α1 升血壓。

• 「α 阻斷四用：壓、攝、雷、瘤」— 高血壓、攝護腺肥大、Raynaud、嗜鉻細胞瘤。ADHD 是 α2 致效劑的地盤，不是阻斷劑。

• 「節前全膽鹼，節後交感腎上腺，汗腺是叛徒」— 交感與副交感的節前纖維都放 ACh，副交感節後也放 ACh；只有交感節後放 NE，而汗腺是那個放 ACh 的例外。

自主神經系統的藥物，幾乎全部圍繞同一件事打轉：神經傳導物質接上受體後，訊號往哪個方向走。

國考藥理最愛考的，就是受體亞型的分布與訊號路徑，以及選擇性藥物踩到錯的受體會出什麼事。這篇從受體講到藥，再講到最經典的有機磷中毒。

受體總覽：訊號路徑與分布

膽鹼性受體分兩大家族。muscarinic 是 G 蛋白偶聯受體，nicotinic 是離子通道型受體。

muscarinic 有 M1 到 M5 五種，記憶規律是奇偶分兩組。奇數號（M1、M3、M5）接 Gq，活化 phospholipase C（PLC），生成 IP3 與 DAG，把細胞內 Ca²⁺ 拉高、活化 protein kinase C。

M1 在大腦皮質、海馬迴、紋狀體，管認知、學習與記憶。M3 在平滑肌（呼吸道、腸胃道、泌尿道）與腺體，負責支氣管收縮、腸胃蠕動、膀胱收縮、腺體分泌。M5 在中樞表現量較低，跟多巴胺釋放與獎賞路徑有關。

偶數號（M2、M4）接 Gi，抑制 adenylate cyclase、把 cAMP 降下來。M2 在心臟的 SA／AV 節，降低心率與收縮力。M4 在新紋狀體，調節乙醯膽鹼濃度、參與運動控制。

nicotinic 受體是配體閘控的陽離子通道，五聚體結構。中樞神經以 α4β2（異聚體）與 α7（同聚體）亞型為主，管快速興奮性傳導與認知。

神經肌肉接合處的 nicotinic 受體是 α1β1γδ（胎兒型）或 α1β1εδ（成人型），驅動骨骼肌收縮。自主神經節則是各種 α、β 次單元組合，負責交感與副交感的節傳導。

腎上腺素性受體有 α1、α2、β1、β2 四個主要亞型，每一個都對到固定的 G 蛋白。

α1 接 Gq，走 PLC → IP3／DAG → 升 Ca²⁺。分布在血管平滑肌、攝護腺、膀胱頸、虹膜放射肌。作用是血管收縮、周邊阻力上升、散瞳、尿液滯留。

α2 接 Gi，抑制 adenylate cyclase、降 cAMP，同時調節 Ca²⁺ 與 K⁺ 通道。分布在突觸前神經末梢（自體受體）、中樞（腦幹）、血管平滑肌、胰臟 β 細胞。招牌作用是回饋抑制正腎上腺素釋放、中樞交感抑制（降血壓與心率）、促進血小板聚集、抑制胰島素分泌。

β1 接 Gs，活化 adenylate cyclase、升 cAMP。分布在心臟（SA／AV 節、心肌）與腎臟近腎絲球細胞。作用是心率、收縮力、傳導速度都上升，並刺激 renin 釋放。

β2 一樣接 Gs、升 cAMP，落點卻在支氣管平滑肌、血管平滑肌、子宮、骨骼肌、肝臟。作用是支氣管擴張、血管擴張、子宮鬆弛、肝醣分解、手抖。

這一段就是整張自主神經藥理的地基。α1 走 Gq、α2 走 Gi、β 全走 Gs，加上 muscarinic 的奇 Q 偶 I，後面的藥理幾乎都能推。

膽鹼性藥物

膽鹼性促效藥分直接與間接兩路。

直接型直接接上 muscarinic 受體。bethanechol 是選擇性 M3 促效劑，用於尿液滯留與術後腸阻塞，副作用就是膽鹼過量那一串：心搏過慢、支氣管收縮、腸胃蠕動與分泌增加、流汗、流涎。

pilocarpine 是 M3 促效劑，用於青光眼（局部點眼）與乾燥症（Sjögren 症候群的口乾），副作用是縮瞳、睫狀肌痙攣、流汗、流涎。carbachol 對 muscarinic 與 nicotinic 都有作用，用於青光眼。methacholine 則拿來做氣喘診斷的支氣管激發試驗。

間接型不去接受體，改成抑制乙醯膽鹼酯酶，讓乙醯膽鹼堆積、放大膽鹼訊號。

可逆型裡，neostigmine 不過血腦障壁，用於重症肌無力、逆轉神經肌肉阻斷、尿液滯留。pyridostigmine 作用時間比 neostigmine 長，用於重症肌無力。physostigmine 會過血腦障壁，用來解抗膽鹼中毒（例如 atropine 過量）。donepezil、rivastigmine、galantamine 能進中樞，用於阿茲海默症。

這類藥的副作用就是膽鹼過量（SLUDGE）：流涎、流淚、排尿、排便、腸胃不適、嘔吐，加上心搏過慢與支氣管痙攣。

不可逆型是有機磷類。echothiophate 偶爾用於青光眼；農藥與神經毒劑（如沙林）則是中毒的主角，留到最後一段講。

nicotinic 促效藥方面，nicotine 刺激神經節與中樞，用於戒菸輔助；varenicline 是 α4β2 部分促效劑，也用於戒菸。succinylcholine 是去極化型神經肌肉阻斷劑，用於快速誘導插管，三個必考副作用是高血鉀、誘發惡性高熱、升高眼內壓與顱內壓。

接著是抗膽鹼藥，也就是 muscarinic 拮抗劑。

atropine 是非選擇性 muscarinic 拮抗劑，用於心搏過慢、有機磷中毒、麻醉前減少分泌。副作用是把膽鹼作用整組反過來：心搏過速、散瞳、睫狀肌麻痺、口乾、尿滯留、便秘、體溫上升、譫妄（老人尤其明顯）。

scopolamine 會過血腦障壁，用於暈車與麻醉前給藥，中樞作用比 atropine 多（鎮靜、失憶）。ipratropium 與 tiotropium 是四級銨、幾乎不進中樞，吸入用於 COPD 與氣喘，全身吸收少、副作用輕。其中 ipratropium 是短效，tiotropium 是長效、一天一次。

oxybutynin 與 tolterodine 偏 M3，用於膀胱過動，副作用是口乾、便秘、認知損害（oxybutynin 尤其明顯）。benztropine 與 trihexyphenidyl 能進中樞，用於巴金森氏症的顫抖與藥物引起的錐體外症狀，老人可能認知損害、混亂、幻覺。

一個高頻考點：抗膽鹼藥在老人造成認知損害，長期使用尤其明顯，且會抵銷用來治療失智的 cholinesterase inhibitor。周邊表現有一句經典口訣可背：乾如枯骨、盲如蝙蝠、紅如甜菜、熱如野兔、瘋如帽匠。

nicotinic 拮抗劑分兩類。神經節阻斷劑（mecamylamine、trimethaphan）阻斷自主神經節，現在很少用（嚴重姿勢性低血壓）。非去極化型神經肌肉阻斷劑（rocuronium、vecuronium、cisatracurium）在神經肌肉接合處競爭性拮抗，可用 neostigmine 逆轉，副作用是麻痺延長、部分藥物釋放組織胺。

腎上腺素性藥物

腎上腺素性促效藥的重點是受體選擇性，選到哪個受體就決定血流動力學表現。

α1 選擇性的 phenylephrine 造成血管收縮，用於低血壓、鼻充血、散瞳。它升壓後會反射性心搏過慢，血管外滲會造成組織壞死。

α2 選擇性的 clonidine 是中樞 α2 促效劑，用於高血壓、ADHD、鴉片／酒精戒斷，副作用是鎮靜、口乾，突然停藥會反彈性高血壓。dexmedetomidine 用於加護病房與程序性鎮靜，副作用是心搏過慢、低血壓。methyldopa 是前驅藥，轉成 α-methylnorepinephrine（α2 促效），用於妊娠高血壓，副作用是鎮靜、Coombs 試驗陽性、肝毒性。

β1 選擇性的 dobutamine 提供心臟收縮力支持，用於心衰竭，副作用是心搏過速、心律不整、心肌耗氧增加。

β2 選擇性的 albuterol、levalbuterol 是短效，用於急性氣喘與 COPD 惡化；salmeterol、formoterol 是長效維持用藥，必須搭配吸入型類固醇。這類的副作用是手抖、心搏過速、低血鉀、高血糖。terbutaline 另有安胎（tocolysis）的仿單外使用。

非選擇性的 epinephrine 對 α1、α2、β1、β2 都有作用，用於過敏性休克、心臟停止、嚴重氣喘。norepinephrine 作用在 α1、α2、β1（β2 極少），用於敗血性休克與低血壓。dopamine 是劑量依賴：低劑量走 D1／D2、中劑量 β1、高劑量 α1，用於休克狀態。

間接與混合型裡，amphetamine 釋放兒茶酚胺、阻斷再回收，用於 ADHD 與嗜睡症。ephedrine 與 pseudoephedrine 是直接加間接的混合型，用於鼻充血與低血壓。cocaine 阻斷兒茶酚胺再回收，只作局部麻醉外用，過量會高血壓、心肌梗塞、中風、心律不整、癲癇。

腎上腺素性拮抗藥分 α 與 β 兩大群。

α1 選擇性的 prazosin、doxazosin、terazosin 用於高血壓、良性攝護腺肥大、創傷後壓力症的惡夢，副作用是首劑姿勢性低血壓、頭暈、反射性心搏過速。tamsulosin、alfuzosin 偏泌尿選擇性，用於良性攝護腺肥大，姿勢性低血壓比 prazosin 少，但有術中鬆軟虹膜症候群。

非選擇性 α 阻斷劑裡，phentolamine 用於嗜鉻細胞瘤與擬交感神經藥引起的高血壓危象，副作用是心搏過速、姿勢性低血壓。phenoxybenzamine 是不可逆型、作用長，用於嗜鉻細胞瘤術前控制，副作用是嚴重姿勢性低血壓、反射性心搏過速。

β 阻斷劑是考試重災區。β1 選擇性的 metoprolol、atenolol、bisoprolol、esmolol 用於高血壓、心絞痛、心衰竭、心律不整、心肌梗塞，副作用是心搏過慢、房室阻斷、疲倦、勃起障礙；在氣喘／COPD 病人比非選擇性安全。

非選擇性的 propranolol 用途很廣：高血壓、心絞痛、心肌梗塞、心律不整、偏頭痛預防、原發性顫抖、甲狀腺毒症、門脈高壓。副作用是支氣管痙攣（氣喘禁忌）、心搏過慢、房室阻斷、掩蓋低血糖、疲倦、憂鬱。nadolol、timolol 類似 propranolol，其中 timolol 局部點眼治青光眼。

有額外機轉的 β 阻斷劑要單獨記。carvedilol 與 labetalol 同時阻斷非選擇性 β 加 α1，用於高血壓、心衰竭，labetalol 更是高血壓急症用藥。nebivolol 是 β1 選擇性加釋放一氧化氮，用於高血壓與心衰竭。

四個必背鑑別：β1 選擇性（metoprolol、atenolol）優先用於反應性氣道疾病；非選擇性（propranolol）因 β2 阻斷造成支氣管痙攣，在氣喘／COPD 禁忌；labetalol（α1＋β 阻斷）用於高血壓急症，尤其妊娠；esmolol 超短效、只走 IV，用於急性心率控制。

藥物選擇性速查表

容易混淆的藥，用受體選擇性一次對號入座。

把選擇性記牢，遇到選擇題就能直接對號入座。

膽鹼酯酶抑制劑中毒（有機磷／神經毒劑）

有機磷（農藥、神經毒劑如沙林）與 carbamate 會抑制乙醯膽鹼酯酶，讓乙醯膽鹼在 muscarinic、nicotinic、中樞三處同時堆積。有機磷是不可逆抑制，carbamate 是可逆抑制。

臨床表現分三塊。

muscarinic 效應是副交感過量：心搏過慢、支氣管漏（bronchorrhea）、支氣管痙攣、縮瞳、大量流涎、流淚、排尿、腹瀉、嘔吐、大汗，也就是 SLUDGE／DUMBELS 那一串。

nicotinic 效應則相反：心搏過速、散瞳、肌肉抽動，接著進到去極化型神經肌肉阻斷、麻痺（含呼吸肌）。

中樞效應包括意識改變、癲癇、中樞性呼吸暫停、昏迷。

一個高頻陷阱：瞳孔可能混合表現（muscarinic 縮瞳、nicotinic 散瞳），而支氣管漏與呼吸衰竭才是致命關鍵。

治療照順序走。

第一步是去污染：脫掉污染衣物、大量肥皂與清水沖洗，施救者要穿防護裝備避免二次污染。

atropine 是競爭性 muscarinic 拮抗劑，能逆轉支氣管漏、心搏過慢、支氣管痙攣、中樞效應，但逆轉不了 nicotinic 的麻痺與肌肉抽動。劑量滴定的終點是肺部聽診乾淨、支氣管漏停止，不是看瞳孔或心率。成人起始 1–2 mg（輕度）、3–5 mg（重度），兒童 0.02 mg/kg；每 5 分鐘加倍直到達成 atropine 化，之後以總負荷劑量的 10% 每小時持續輸注。

pralidoxime（2-PAM）是 oxime，靠打斷有機磷與酶的鍵結，讓乙醯膽鹼酯酶重新活化。它要趁早給，趕在有機磷-酶複合體「老化（aging）」之前（一般 24–48 小時內），能逆轉 nicotinic 的肌肉無力與麻痺。pralidoxime 是季銨、水溶性高、不易穿透血腦障壁，中樞作用有限。對 carbamate 效果較差，因為 carbamate 會自行解離，此時給 pralidoxime 未必有益。劑量 1–2 g IV 打 15–30 分鐘，之後持續輸注。

benzodiazepine（lorazepam、diazepam）用於預防與治療癲癇。支持療法包括氣道處置與呼吸衰竭時的機械通氣。

最後一個必考鑑別：有機磷造成不可逆抑制（會老化），需要 pralidoxime；carbamate 會自行從酶解離，未必需要 pralidoxime。atropine 對兩者都必要，但都解不了麻痺。

膀胱過動與尿失禁：β3 致效與 M3 拮抗

膀胱的功能靠兩組自主神經拉鋸。副交感（M3 受體）讓逼尿肌（detrusor）收縮、把尿排掉；交感（β3 受體在逼尿肌、α1 受體在膀胱頸與尿道內括約肌）讓膀胱在儲尿期放鬆、括約肌收緊。

膀胱過動症的問題是儲尿期逼尿肌不聽話地收縮。要處理它，兩條路都可以走：把收縮訊號擋掉（M3 拮抗），或把放鬆訊號加強（β3 致效）。

mirabegron 走的是後者。它是選擇性 β3 腎上腺素受體致效劑，接上 Gs、升 cAMP，讓逼尿肌在儲尿期舒張，膀胱容量因此變大、急尿與頻尿改善。

因為它不動 M3，所以沒有抗膽鹼藥的口乾與便秘，老年人耐受度較好。

mirabegron 的招牌副作用是高血壓，不是低血壓。用藥期間要量血壓，未控制的重度高血壓是禁忌。其他副作用是鼻咽炎、尿路感染、心搏過速。它抑制 CYP2D6，與 metoprolol、desipramine 併用要注意。

另一個常設的陷阱：mirabegron 不會鬆弛尿道括約肌。括約肌的張力是 α1 在管的，所以攝護腺肥大造成的排尿阻力才用 tamsulosin 這類 α1 阻斷劑。vibegron 是同類的新一代藥物。

抗蕈毒鹼藥走的是另一條路，彼此的差別在「選擇性」與「進不進中樞」。

這一類的共同副作用就是抗膽鹼那一整套：口乾、便秘、視力模糊、尿滯留、老年人的認知損害與譫妄。禁忌是閉鎖隅角青光眼、胃排空障礙、尿滯留。

方向相反的一組藥要放在旁邊對照：bethanechol 是 M3 致效劑，用來治療尿滯留與術後腸阻塞——它讓膀胱收縮，跟上面這些藥的目的正好相反。

midodrine：α1 選擇性致效劑與姿勢性低血壓

midodrine 本身沒有活性。它進到體內後被酯解酶水解，脫掉甘胺酸，變成 desglymidodrine，才是真正的活性物。

desglymidodrine 是選擇性 α1 致效劑，收縮動脈與靜脈、拉高周邊阻力與靜脈回流，血壓因此上升。它是四級銨結構的親水分子，不進中樞。

適應症是症狀性姿勢性低血壓，包含自主神經失調（neurogenic orthostatic hypotension）、洗腎中低血壓。

副作用有幾個要記：仰臥高血壓（supine hypertension）最重要，所以最後一劑要在睡前 4 小時以前給、睡覺時把頭墊高；α1 活化還會造成起雞皮疙瘩（piloerection）、頭皮發麻搔癢、尿滯留；壓力感受器反射會帶來心搏過慢。

同題常見的誘答藥物要能分辨：oxymetazoline 是 α1／α2 致效劑、直接有活性（不是前驅藥），局部用於鼻黏膜去充血，用久了會反彈性充血；ephedrine 是直接加間接的混合型擬交感神經藥，也不是前驅藥；ritodrine 與 terbutaline 是 β2 致效劑，作用是鬆弛子宮（安胎）。

跟另一個前驅藥擺在一起最容易記牢：methyldopa 也是前驅藥，但它轉成 α-methylnorepinephrine，作用在中樞的 α2 受體、降低交感輸出，是降血壓藥（妊娠高血壓常用）。midodrine 轉成 desglymidodrine，作用在周邊的 α1，是升血壓藥。一個 α2 降壓、一個 α1 升壓。

治療姿勢性低血壓的其他藥：fludrocortisone 靠留鈉擴容；droxidopa 是正腎上腺素的前驅物（合成路徑上的直接前身），口服後在體內轉成 NE。

α 阻斷劑的臨床用途與界線

α 阻斷劑會考的形式，通常是「下列何者不是它的用途」。把清單背熟就能直接刪。

高血壓：doxazosin、terazosin 阻斷血管平滑肌的 α1，周邊阻力下降。它們不是一線用藥（ALLHAT 試驗顯示心衰竭風險較高），多半當作合併攝護腺肥大時的加分選擇。

良性攝護腺肥大：tamsulosin、silodosin、alfuzosin 對攝護腺與膀胱頸的 α1A 有選擇性，鬆弛平滑肌、改善排尿阻力，姿勢性低血壓比 prazosin 少。要注意術中鬆軟虹膜症候群（IFIS），白內障手術前要告知眼科。

嗜鉻細胞瘤：phenoxybenzamine 是不可逆的非選擇性 α 阻斷劑，用於術前控制；phentolamine 可逆、短效，用於術中或急性高血壓危象。順序是鐵則——一定要先 α 阻斷、再 β 阻斷，反過來會留下 unopposed α 刺激，血壓反而暴衝。

Raynaud 現象：prazosin 阻斷末梢血管的 α1，減少發作。（第一線仍是鈣離子通道阻斷劑。）

創傷後壓力症候群的惡夢：prazosin 能進中樞，減少 REM 期的交感亢奮。

擬交感神經藥中毒（cocaine、amphetamine）造成的高血壓危象：phentolamine。同樣不能單獨給 β 阻斷劑。

正腎上腺素靜脈外滲：局部注射 phentolamine，逆轉血管收縮、避免組織壞死。

注意力不足過動症（ADHD）不是 α 阻斷劑的用途。ADHD 用的是中樞 α2 致效劑 clonidine 與 guanfacine（以及 methylphenidate、amphetamine 這類中樞興奮劑、atomoxetine）。

α2 致效劑減少中樞交感輸出、改善前額葉的訊號雜訊比；α 阻斷劑是把 α 受體擋掉。兩者作用方向相反，考題就是抓這個混淆。同理，clonidine 也用於高血壓、鴉片與酒精戒斷。

膽鹼性與腎上腺素性神經元的分布

自主神經與體神經的傳導物質分布是解剖題也是藥理題，記法只有一條主線：所有節前纖維都放乙醯膽鹼，節後只有交感例外。

釋放乙醯膽鹼的神經元有四類：

• 交感節前纖維（作用在神經節的 nicotinic Nn 受體）
• 副交感節前纖維（同樣是 Nn）
• 副交感節後纖維（作用在標的器官的 muscarinic 受體）
• 體運動神經元，包含 α-motor neuron 與 γ-motor neuron（作用在骨骼肌終板的 nicotinic Nm 受體）

釋放正腎上腺素的只有一類：交感節後纖維（作用在標的器官的 α 與 β 受體）。

這一條有一個著名的例外：支配汗腺（eccrine sweat gland）的交感節後纖維是膽鹼性的，放乙醯膽鹼、作用在 muscarinic 受體。所以抗膽鹼藥（atropine）會讓人不流汗、體溫上升（「熱如野兔」），而膽鹼性過量會大汗——這兩個現象走的都是交感神經，卻靠乙醯膽鹼傳訊。

腎上腺髓質是一個特例，可以當成「變形的交感神經節」。它由交感節前的膽鹼性纖維直接支配，被刺激後把 epinephrine（約 80%）與 norepinephrine 直接放進血液循環，不經突觸傳到特定器官。

腎臟與內臟血管另有 dopamine 能的纖維，作用在 D1 受體引起血管舒張。

所以題目問「哪一種神經元的軸突末端不是以乙醯膽鹼為主要傳導物質」，答案就是節後交感神經元（postganglionic sympathetic neurons）。α-motor 與 γ-motor neuron 都是體運動神經元，放的是乙醯膽鹼。

參考文獻

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