高效考點與陷阱
- 腦幹定位先抓兩件事：同側顱神經缺損，配上對側肢體長徑缺損。這種 crossed finding 常把病灶指向腦幹同側。
- 中腦的代表結構包括 CN III、CN IV、紅核、黑質、導水管周圍灰質、上丘與下丘。上小腦腳交叉也在中腦。內側膝狀體屬於間腦的丘腦，不算中腦。
- CN IV 是唯一由腦幹背側離開、且纖維在腦幹內先交叉的顱神經。CN III 從中腦腹側的腳間窩離開。
- 動眼神經控制多數眼外肌、提上眼瞼肌、睫狀肌與瞳孔括約肌。瞳孔擴張走交感神經，不走 CN III。完整 CN III palsy 會出現眼球外下偏、上眼瞼下垂與散瞳。
- 水平凝視由同側 PPRF 啟動。PPRF 刺激同側外旋神經核，再透過內側縱束（MLF）通知對側動眼神經核的內直肌次核。
- 單側 MLF 損傷造成 internuclear ophthalmoplegia（INO）：病灶側眼內收變差，另一眼外展時出現眼震。會聚常可保留，因為會聚不必走同一段 MLF 水平凝視連線。
- PICA 阻塞的 Wallenberg syndrome 會有同側臉部痛溫覺下降、同側 Horner syndrome、同側共濟失調、眩暈眼震、吞嚥困難與聲音沙啞，加上對側身體痛溫覺下降。典型病灶不傷腹側錐體，因此對側肢體無力最不典型。
- 內側延腦症候群的三個核心結構是錐體、內側蹄系與舌下神經纖維。結果是對側肢體無力、對側振動與本體覺下降、同側舌無力。
- 中小腦腳幾乎全是傳入纖維。上小腦腳以傳出為主，但腹側脊髓小腦徑會由此進入。下小腦腳同時有傳入與傳出纖維。
- 小腦半球病灶造成同側肢體共濟失調。原因不是路徑完全不交叉；皮質橋小腦輸入與小腦輸出各自交叉，最後對同側肢體形成雙重交叉效果。
記憶口訣
- 「三四中、五到八橋、九到十二延」：先用這句抓顱神經核的主要腦幹層級，再補上跨層延伸的例外。
- 「運動靠內、感覺靠外」：胚胎期第四腦室展開後，腦幹運動核柱留在內側，感覺核柱移到外側。
- 「PPRF 啟動、VI 配對、MLF 傳話」：PPRF 發出水平凝視命令，外旋神經核同時安排同側外直肌與對側內直肌。
- 「外延：臉同、身反、吞嚥難」：外側延腦病灶造成同側臉痛溫覺缺損、對側身體痛溫覺缺損，疑核受損讓吞嚥與發聲出問題。
- 「內延三件：舌、錐、帶」：舌下神經、錐體、內側蹄系對應同側舌無力、對側肢體無力、對側振動與本體覺下降。
- 「上出中入，下邊進邊出」：上小腦腳以輸出為主，中小腦腳只送輸入，下小腦腳是混合通道。
- 「頂球栓齒，由內到外」：fastigial、globose、emboliform、dentate 四對深部小腦核由內向外排列。
腦幹解剖題看起來像記憶題，真正穩定的解法是把症狀放回橫切面。先找顱神經核或神經束，再看運動、感覺與小腦路徑落在哪一側。
小腦題也用同一套方法。分清楚功能區、深部核與三對小腦腳，路徑的方向和交叉位置就會變得有規律。
腦幹三層與內部排列
腦幹由中腦（midbrain）、橋腦（pons）與延腦（medulla）組成。腹側多是下行運動纖維與橋核，背側被蓋區則集中顱神經核、網狀結構、上行感覺路徑與眼球運動連線。
中腦可分為頂蓋（tectum）、被蓋（tegmentum）與大腦腳。頂蓋含上丘與下丘；被蓋含紅核、導水管周圍灰質、CN III 與 CN IV 核；黑質位在被蓋與大腦腳底之間。上小腦腳纖維在下丘層附近交叉。內側膝狀體位於丘腦，因此屬於間腦。
橋腦腹側有皮質脊髓徑、皮質延髓徑、橋核與橫行橋小腦纖維。橋腦背側的被蓋區含 CN V 到 CN VIII 的主要核團、PPRF、MLF 與長上行感覺路徑。
延腦腹側可見錐體與橄欖。背內側有薄束核、楔束核與舌下神經核；外側則有疑核、孤立核、三叉神經脊髓核、前庭核、下小腦腳與交感下行纖維。
顱神經核不是每一個都整齊限制在單一層。三叉神經感覺核從中腦一路延伸到延腦與上頸髓；前庭與耳蝸核跨在橋延交界；副神經的脊髓核位於 C1–C5 頸髓。國考用「三四中、五到八橋、九到十二延」快速定位時，要把這些例外留在腦中。
顱神經核的功能柱
腦幹顱神經核可依纖維功能分成運動、感覺與副交感系統。第四腦室在胚胎期展開後，運動核柱位在內側，感覺核柱落在外側。
| 功能成分 | 中文概念 | 代表神經與核 |
|---|---|---|
| GSE | 一般體運動 | CN III、IV、VI、XII 的運動核 |
| GVE | 一般內臟運動，主要是節前副交感 | Edinger–Westphal 核、上涎核、下涎核、迷走神經背核 |
| SVE | 鰓弓來源肌肉的運動 | CN V 運動核、CN VII 運動核、疑核 |
| GVA | 內臟感覺 | 孤立核尾側部，主要接 CN IX、X |
| SVA | 味覺 | 孤立核吻側味覺部，接 CN VII、IX、X |
| GSA | 臉部與外耳一般感覺 | 三叉神經中腦核、主感覺核、脊髓核 |
| SSA | 聽覺與平衡 | 耳蝸核、前庭核 |
三叉神經的咀嚼肌運動屬於 SVE，因為這些肌肉源自第一咽弓。它不是 GSE。三叉神經還有本體感覺；相關第一級神經元胞體可位在中腦三叉神經核，這是顱神經感覺系統的重要例外。
顏面神經的感覺根又稱中間神經（nervus intermedius）。舌前三分之二味覺送入孤立核吻側部；外耳一小部分的一般感覺送入三叉神經脊髓核。顏面運動核與上涎核負責運動和副交感輸出，不接收這兩種感覺。
眼球運動、反射與 MLF
CN III 支配上直肌、下直肌、內直肌、下斜肌與提上眼瞼肌。Edinger–Westphal 核的節前副交感纖維隨 CN III 到睫狀神經節，之後控制瞳孔括約肌與睫狀肌，負責縮瞳與看近調節。
瞳孔擴大肌接受交感神經支配。完整 CN III palsy 時，CN IV 支配的上斜肌與 CN VI 支配的外直肌仍有作用，眼球被拉向外下方，並合併眼瞼下垂與散瞳。
CN III 從兩側大腦腳之間的腳間窩離開。CN IV 核位在下丘層，纖維先在上髓帆交叉，再從腦幹背側離開。它是唯一有這兩項特徵的顱神經。
向右看時，右側 PPRF 先啟動右側外旋神經核。外旋神經運動神經元讓右眼外直肌收縮；核內神經元則越過中線，沿左側 MLF 上行到左側動眼神經核內直肌次核，讓左眼同步內收。
右側 PPRF 或右側外旋神經核受損，雙眼無法向右凝視。右側 MLF 受損時，向左看會出現右眼內收障礙與左眼外展性眼震，形成右側 INO。
前庭神經核也透過 MLF 連到 CN III、IV、VI 核。頭部轉動時，這條連線驅動前庭眼反射（vestibulo-ocular reflex），讓眼睛往相反方向補償，視線才不會跟著頭部晃動。
三個常考反射可用傳入與傳出神經拆解：角膜反射由 V1 傳入、CN VII 傳出；咽反射由 CN IX 傳入、CN X 經疑核傳出；瞳孔光反射由 CN II 傳入、雙側 Edinger–Westphal 核經 CN III 傳出。
腦幹血管供應與交叉徵象
腦幹由椎基底動脈系統供血。延腦主要接受椎動脈、前脊髓動脈與 PICA 分支；橋腦接受基底動脈的旁正中與環周分支，外側橋腦常涉及 AICA；中腦接受 PCA、SCA 與基底動脈頂端分支。這些供血區互有重疊，臨床表現會隨梗塞範圍改變。
腦幹病灶常同時碰到同側顱神經結構和已交叉或尚未交叉的長徑。結果會出現「臉或顱神經在病灶同側，身體缺損在對側」的交叉徵象。
外側延腦症候群
外側延腦症候群（Wallenberg syndrome）最常與 PICA 或椎動脈分支阻塞相關。
- 三叉神經脊髓核與束受損：同側臉部痛溫覺下降。
- 脊髓丘腦束受損：對側身體痛溫覺下降。
- 疑核受損：吞嚥困難、聲音沙啞、咽反射異常。
- 前庭核受損：眩暈、眼震、噁心。
- 下小腦腳受損：同側肢體共濟失調。
- 交感下行纖維受損：同側 Horner syndrome。
錐體位在較腹內側，典型外側延腦梗塞不會碰到它。因此明顯的對側肢體無力不符合典型 Wallenberg pattern。較大的梗塞仍可能跨區，臨床不一定每項都完整。
內側延腦症候群
內側延腦症候群（Dejerine syndrome）常來自前脊髓動脈或椎動脈旁正中分支阻塞。
- 錐體受損：皮質脊髓徑在延腦尾端交叉前被切斷，造成對側肢體無力。
- 內側蹄系受損：造成對側振動覺、精細觸覺與意識本體覺下降。
- 舌下神經核下纖維受損：造成同側舌無力，伸舌偏向病灶側。
內側蹄系來自薄束核與楔束核的第二級神經元。軸突以內弓狀纖維越過中線後，才向上集合成內側蹄系。
中腦與橋腦經典症候群
Weber syndrome 位在腹側中腦。病灶同時傷到 CN III fascicle 與大腦腳內的皮質脊髓徑，產生同側 CN III palsy 加對側肢體無力。
Millard–Gubler syndrome 位在腹側尾側橋腦。CN VI、CN VII 纖維與皮質脊髓徑受損後，會有同側外旋與顏面神經麻痺，加上對側肢體無力。
AICA 供應外側橋腦與迷路動脈常見來源。外側橋腦梗塞可出現同側顏面神經麻痺、淚液與唾液下降、舌前味覺下降、眩暈、眼震與聽力下降。聽力缺損和完整同側顏面麻痺，是與 Wallenberg syndrome 區分時很有用的線索。
雙側腹側橋腦因基底動脈阻塞受損時，皮質脊髓徑與皮質延髓徑會一起中斷，形成 locked-in syndrome。病人四肢癱瘓且不能說話，意識與垂直眼球運動可保留，因為網狀活化系統和中腦垂直凝視結構未被破壞。
小腦分區與深部核
小腦皮質可依解剖分成前葉、後葉與絨球小結葉，也可依功能分成前庭小腦、脊髓小腦與大腦小腦。
| 功能區 | 主要解剖 | 主要連線 | 病灶表現 |
|---|---|---|---|
| 前庭小腦 | 絨球小結葉 | 前庭器官與前庭核，輸出回前庭核 | 眩暈、眼震、平衡差，肢體測距可相對保留 |
| 脊髓小腦 | 蚓部與中間區 | 脊髓小腦徑，輸出以頂核與中間核為主 | 蚓部傷造成軀幹與步態共濟失調；中間區傷影響肢體修正 |
| 大腦小腦 | 外側半球 | 皮質橋小腦輸入，齒狀核輸出 | 同側肢體測距不準、輪替障礙、意向性震顫 |
四對深部小腦核由內向外是 fastigial、globose、emboliform、dentate。globose 與 emboliform 合稱 interposed nuclei。
Purkinje cell 是小腦皮質唯一的輸出神經元，對深部小腦核產生抑制。深部核同時接收苔狀纖維與攀爬纖維的興奮性側枝，再整合 Purkinje cell 的抑制訊號，形成小腦最終輸出。
前庭神經核與絨球小結葉有大量雙向連結，功能上可視為前庭小腦輸出系統的一部分。它會發出前庭脊髓徑調整姿勢，也會透過 MLF 參與前庭眼反射。齒狀核主要服務大腦小腦，不是前庭神經核最主要的小腦連線對象。
三對小腦腳與雙重交叉
| 小腦腳 | 方向 | 代表路徑 |
|---|---|---|
| 上小腦腳（SCP） | 以傳出為主，含少量傳入 | dentato-rubro-thalamic output；腹側脊髓小腦徑傳入 |
| 中小腦腳（MCP） | 幾乎全是傳入 | 對側橋核的 pontocerebellar fibers |
| 下小腦腳（ICP） | 傳入與傳出都有 | 背側脊髓小腦徑、橄欖小腦徑、前庭小腦徑；頂核到前庭核與網狀結構 |
皮質橋小腦路徑從大腦皮質下到同側橋核，橋核纖維越過中線，經 MCP 進入對側小腦。MCP 因此是最純粹的傳入小腦腳。
齒狀核與中間核的主要輸出經 SCP 離開，在尾側中腦交叉，投射到對側紅核與丘腦腹外側核。丘腦再把訊息送到主要運動皮質。這條路徑常稱 dentato-rubro-thalamo-cortical tract。
背側脊髓小腦徑由 Clarke's column 發出，在脊髓外側束同側上行，經 ICP 進入同側小腦。它不在背側束，也不先交叉。
腹側脊髓小腦徑在脊髓先交叉，經 SCP 進入小腦後再交叉一次，最後仍代表原來同側肢體的運動狀態。小腦輸出交叉後，皮質脊髓徑又在錐體交叉一次。這些雙重交叉讓小腦半球病灶多表現在病灶同側。
定位診斷
腦幹中風定位要先確認發作時間與神經缺損是否突然出現，再依顱神經、長徑與小腦徵象組合判斷層級。MRI 對小型腦幹梗塞的定位很重要，血管影像可進一步確認椎基底動脈系統病灶。
小腦檢查包括指鼻試驗、跟膝脛試驗、快速輪替動作、步態與軀幹穩定。dysmetria 是距離估算錯誤，dysdiadochokinesia 是快速交替動作變差，intention tremor 會在接近目標時加重。
純小腦病灶通常不造成真正肌力下降。病人可能因協調失準看起來動作笨拙，但正式肌力測試可相對保留。若同時出現明顯偏癱，要回頭找皮質脊髓徑是否也受損。
鑑別診斷
| 病灶 | 關鍵區別點 | 一句鑑別 |
|---|---|---|
| 外側延腦 Wallenberg | 同側臉痛溫覺缺損、對側身痛溫覺缺損、疑核症狀 | 吞嚥沙啞明顯，典型情況沒有對側偏癱 |
| 內側延腦 Dejerine | 同側舌無力、對側偏癱、對側振動本體覺下降 | 「舌、錐、帶」都在內側 |
| 外側橋腦 AICA syndrome | 同側完整顏面麻痺、聽力下降、眩暈 | 顏面神經與迷路動脈線索指向橋腦 |
| Weber syndrome | 同側 CN III palsy 加對側偏癱 | 腹側中腦的 CN III fascicle 與大腦腳同傷 |
| Millard–Gubler syndrome | 同側 CN VI、VII palsy 加對側偏癱 | 腹側尾側橋腦交叉徵象 |
| Locked-in syndrome | 清醒、四肢癱瘓、不能說話，垂直眼動保留 | 雙側腹側橋腦與基底動脈病灶 |
| 小腦蚓部病灶 | 軀幹共濟失調、寬基底步態 | 坐站不穩比單側手腳測距更突出 |
| 小腦半球病灶 | 同側 dysmetria、intention tremor、dysdiadochokinesia | 肢體協調失準落在病灶同側 |
| 基底核病灶 | resting tremor、rigidity、bradykinesia、chorea 或 dystonia | 問題在動作啟動與抑制，少見典型 dysmetria |