生理學 - 心血管生理

心臟週期與心電圖 (ECG) 基礎

心臟週期概覽

• 心臟週期分為 收縮期 (Systole) 和 舒張期 (Diastole)。
• 收縮期：從 房室瓣關閉 (S1) 開始，半月瓣開啟 射血，直到 半月瓣關閉 (S2) 為止。
• 舒張期 主要功能：心室充盈，為下一次收縮做準備。

心臟週期詳細階段與瓣膜變化

1. 心室充盈期 (Ventricular Filling Phase)：

   • 發生於 舒張期。
   • 心房壓 > 心室壓，導致 房室瓣 (AV valves) 打開。
   • 心室壓 < 主動脈壓，導致 半月瓣 (Semilunar valves) 關閉。
   • 血液從心房流入心室，心室容積增加。
   • P 波 發生於此期末，隨後是 心房收縮 (atrial kick)，將最後部分血液泵入心室，使心室容積達到 心室舒張末期容積 (Ventricular End-Diastolic Volume, EDV)。

2. 等容收縮期 (Isovolumic Contraction Phase)：

   • 標誌著 心室收縮期 (Systole) 的開始。
   • 緊接在 QRS 波 之後。
   • 心室壓力快速上升。
   • 心室壓 > 心房壓，導致 房室瓣 (AV valves) 關閉，產生 第一心音 (S1)。
   • 心室壓 < 主動脈壓，半月瓣 (Semilunar valves) 仍關閉。
   • 心室容積不變。

3. 心室射血期 (Ventricular Ejection Phase)：

   • 緊接在等容收縮期之後。
   • 心室壓 > 主動脈壓，導致 半月瓣 (Semilunar valves) 打開。
   • 血液從心室射入動脈，心室容積快速下降。
   • 此時心室與動脈壓力會變得 非常接近。
   • 在 射血中期，主動脈壓力 達到最高點，隨後逐漸下降。
   • 心室壓 > 心房壓。
   • T 波 開始於此期末段。

4. 等容舒張期 (Isovolumic Relaxation Phase)：

   • 標誌著 心室舒張期 (Diastole) 的開始。
   • 緊接在 T 波 之後。
   • 心室壓力快速下降。
   • 心室壓 < 主動脈壓，導致 半月瓣 (Semilunar valves) 關閉，產生 第二心音 (S2)。
   • 心室壓 > 心房壓，房室瓣 (AV valves) 仍關閉。
   • 心室容積不變。

心臟瓣膜

• 心臟瓣膜：確保血液 單向流動，防止逆流。其開關機制由相鄰心腔或大血管之間的 壓力差 決定。
• 房室瓣 (AV valves)：
  • 包含 二尖瓣 (Mitral/Bicuspid valve) 位於 左心房 與 左心室 間，以及 三尖瓣 (Tricuspid valve) 位於 右心房 與 右心室 間。
  • 在 心室收縮期 關閉 (產生 S1)，防止血液逆流回心房。
  • 在 心室舒張期 打開，允許血液從心房流入心室。
• 半月瓣 (Semilunar valves)：
  • 包含 主動脈瓣 (Aortic semilunar valve) 位於 左心室 與 主動脈 間，以及 肺動脈瓣 (Pulmonary semilunar valve) 位於 右心室 與 肺動脈 間。
  • 在 心室收縮期 打開，允許血液射出。
  • 在 心室舒張期 關閉 (產生 S2)，防止血液逆流回心室。
  • 主動脈瓣 在 心室收縮末期，當 左心室壓力 下降至 主動脈壓力 以下時關閉，產生 S2 的一部分。
  • 開關時間大致同步。

心音 (Heart Sounds)

• 第一心音 (S1)：
  • 由 房室瓣 (AV valves) 關閉產生 (包含 二尖瓣 和 三尖瓣)。
  • 標誌 心室收縮期 (systole) 的開始。
• 第二心音 (S2)：
  • 由 半月瓣 (semilunar valves) 關閉產生 (包含 主動脈瓣 和 肺動脈瓣)。
  • 標誌 心室舒張期 (diastole) 的開始。
• 心室收縮期 (Ventricular Systole)：發生在 S1 和 S2 之間。
• 生理性第二心音分裂 (Physiological Splitting of S2)：
  • 正常現象，在 吸氣時 尤其明顯。
  • 機制：
    • 吸氣 導致 胸腔內壓力下降，增加 靜脈回流 至 右心。
    • 右心室充盈量增加，射血時間延長，使 肺動脈瓣 (P2) 閉合 延遲。
    • 同時，肺血管擴張 略微減少 左心室回流，可能使 主動脈瓣 (A2) 閉合 略微提前。
    • 結果：A2 和 P2 閉合時間差異變大，形成 S2 分裂。

心電圖 (ECG) 波形與心房活動

• P 波：
  • 在心電圖 (ECG) 上代表 心房去極化 (atrial depolarization)。
  • 是心房開始準備收縮的電氣活動。
  • 心房再極化 的電位變化通常被 QRS complex 的電位變化所掩蓋，因此在心電圖上不易觀察到獨立的心房再極化波。
• 心房收縮 (Atrial Systole / Atrial Kick)：
  • 緊隨 P 波 之後發生，位於 舒張期末。
  • 功能：將最後一部分血液泵入心室。
  • 生理影響：
    • 導致心房壓力略微升高。
    • 使心室容積達到最大，即 心室舒張末期容積 (Ventricular End-Diastolic Volume, EDV)。
    • 對心室充盈的貢獻約佔 15-30%。

心電圖 (ECG) 波形與心室再極化

• T 波：
  • 在心電圖 (ECG) 上代表 心室再極化 (ventricular repolarization)。
  • 「開始」發生在 心室收縮期 (systole) 的末段。
  • 正常情況下，V1 的 T 波可向上或向下，V2-V6 的 T 波應為向上。

常見心律不整：心房纖維顫動 (Atrial Fibrillation, AF)

• 定義：一種常見的 心律不整，心房電活動 混亂且快速 (350-600次/分鐘)，導致心房無法有效收縮，呈現「顫動」狀態。
• 心電圖 (ECG) 特徵：
  • P 波消失：被不規則的 顫動波 (f 波) 取代。
  • R-R 間隔絕對不規則：房室結 僅能選擇性傳導部分心房衝動至心室，導致心室跳動完全不規則。
  • QRS 波通常正常：心室去極化和再極化通常正常，但其出現頻率和間隔不規則。
• 對心室充盈的影響：
  • 心房收縮 (atrial kick) 功能喪失。
  • 導致心室充盈效率下降，對心室充盈的貢獻減少約 15-30%。
  • 除非合併其他瓣膜問題，否則通常不會減少更多。
• 心室跳動速率：
  • 由於心房衝動快速且混亂，心室跳動速率 通常會 加快。
  • 房室結 具有保護作用，防止所有心房衝動傳導至心室，但仍導致心室速率增快且不規則。

心臟輸出量調節 (Cardiac Output Regulation)

• 心輸出量 (Cardiac Output, CO)：心臟每分鐘泵出的血液量。
• 公式：CO = 心跳速率 (Heart Rate, HR) x 心搏量 (Stroke Volume, SV)。要增加心輸出量，就要增加心跳速率或心搏量。
• 平均動脈壓 (Mean Arterial Pressure, MAP)：
  • 決定因素：心輸出量 (CO) 和 總周邊血管阻力 (Total Peripheral Resistance, TPR)。
  • 公式：MAP = CO × TPR。
• 循環系統 恆定調控旨在維持 血壓 和 組織灌流。
• 血液體積 (blood volume) 增加會直接影響 靜脈回流 (venous return) 和 心臟充盈。
• 法蘭克-史達林定律 (Frank-Starling mechanism)：
  • 當 心室舒張末期容積 (EDV) 增加（心肌纖維被拉長）時，心肌收縮力 增強。
  • 導致 心搏量 (Stroke Volume, SV) 增加。
• 心搏量 (SV)：每次心室收縮射出的血液量。
• 心室收縮末期容積 (End-Systolic Volume, ESV)：心室收縮後殘留的血液量。
• SV 增加會導致 ESV 減少。
• 貧血時的代償反應：
  • 慢性中度貧血 (moderate chronic anemia)：紅血球或血紅素不足，導致 血液攜氧能力下降。
  • 代償機制：為維持組織氧氣供應，身體會 增加心輸出量 (CO)。
  • 達成方式：主要透過增加 心跳速率 (HR) 和/或 心搏量 (SV)。
• 運動時的生理反應：
  • 為滿足組織對 氧氣 需求大幅增加，心輸出量 (CO) 會顯著增加。
  • 達成方式：主要透過 交感神經系統興奮，增加 心跳速率 (HR) 和 心肌收縮力，進而增加 心搏量 (SV)。
• 周邊總阻力 (Total Peripheral Resistance, TPR)：
  • 有氧運動 (Aerobic exercise) 時，整體通常會 下降。
  • 原因：運動肌肉的 骨骼肌小動脈擴張 (vasodilation)，降低局部血管阻力，增加血流供應，確保肌肉有足夠的氧氣和養分；儘管其他區域血管可能收縮。
  • 等長收縮 (Isometric contraction) 或 高強度動態收縮 運動時，TPR 則會 上升。
  • 原因：肌肉長時間或強力收縮，導致肌肉纖維膨脹變硬，直接機械性壓迫 穿行於肌肉內的 小動脈 和 微血管，大幅增加局部血管阻力，進而使全身 TPR 上升。此為最直接且顯著的原因。
  • 動脈感壓受器 (arterial baroreceptors)：雖然其作用是維持血壓穩定，但在運動時，感壓受器的設定點會被重新調整，允許血壓升高，以利心輸出量增加，而非引起心跳減慢和血管擴張。

心臟自律性與動作電位

• 竇房結 (SA node) 是心臟的主要節律點 (pacemaker)，具 自發去極化 (automaticity) 能力。

竇房結 (SA node) 動作電位 (Pacemaker Potential)

• 自發性去極化 (pacemaker potential) 主要由三種離子電流調控：
  • 有趣電流 (funny current, If)：主要由鈉離子 (Na+) 內流造成，是啟動去極化的關鍵。
  • 鈣離子電流 (Ca2+ current)：L 型鈣離子通道 開啟，鈣離子內流，造成快速去極化 (Phase 0)。
  • 鉀離子電流 (K+ current)：鉀離子外流，造成再極化 (Phase 3)。

心臟自主神經調節 (Autonomic Regulation of Heart)

• 心跳與心肌收縮力的調節主要由 自主神經系統 (autonomic nervous system) 控制。
• 交感神經系統 (Sympathetic Nervous System)：
  • 末梢釋放 正腎上腺素 (norepinephrine)。
  • 作用於心臟的 β1腎上腺素受體 (beta 1 adrenergic receptors)。
  • 結果：
    • 加快心跳速率 (heart rate)：透過增加 If 和 鈣離子電流 (主要影響 SA node)。
    • 增強心肌收縮力 (contractility)。
• 副交感神經系統 (Parasympathetic Nervous System)：
  • 末梢（主要是 迷走神經 (vagus nerve)）釋放 乙醯膽鹼 (acetylcholine)。
  • 作用於心臟的 蕈毒鹼型受體 (muscarinic receptors)，主要是 M2 受體。
  • 結果：
    • 減緩心跳速率：
      • 增加 竇房結 (SA node) 細胞膜對 鉀離子 (K+) 的通透性，導致 鉀離子外流，使細胞膜 過極化 (hyperpolarization)。
      • 抑制 F型鈉離子通道 (funny current, If) 和 T型鈣離子通道 (T-type Ca2+ channels) 的活性，減緩 自發性去極化 (spontaneous depolarization) 速度。
      • 這些作用共同導致 竇房結 達到 閾值 所需時間延長，進而減慢心跳。
    • 降低心肌收縮力 (主要在 心房)。

心室肌細胞動作電位

• 心室肌細胞的動作電位有五個階段 (Phase 0, 1, 2, 3, 4)。
  • Phase 0 (快速去極化)：快速鈉離子通道 (fast Na+ channels) 打開，鈉離子大量內流，導致膜電位快速上升。
  • Phase 1 (初始快速再極化)：快速鈉離子通道失活關閉，瞬時外向鉀離子通道 (transient outward K+ channels, Ito) 打開，鉀離子短暫外流，使膜電位輕微回降。
  • Phase 2 (平原期)：L-type 鈣離子通道 打開，鈣離子內流，與鉀離子外流達到平衡，使膜電位維持在平原狀態。
  • Phase 3 (最終再極化)：L-type 鈣離子通道關閉，延遲整流鉀離子通道 (delayed rectifier K+ channels) 持續打開，鉀離子大量外流，使膜電位快速回降。
  • Phase 4 (靜止膜電位)：穩定 的靜止膜電位 (約 -90 mV)，主要由 鉀離子外流 維持。

心肌細胞動作電位比較

心臟電氣傳導速度

• 心臟的電氣傳導系統確保心臟能夠有節律且協調地收縮。不同部位的傳導速度差異很大，以確保血液能有效泵出。
• 傳導速度由快到慢的排列大致如下：
  1. 浦金氏纖維 (Purkinje system)：傳導速度最快（約 4 m/s），能迅速將電位傳遍心室肌，確保心室同步收縮。
  2. 心房肌纖維 (atrial pathways)：傳導速度次之（約 1 m/s）。
  3. 心室肌纖維 (ventricular muscle)：傳導速度與心房肌纖維接近，略慢於浦金氏纖維。
  4. 房室結 (AV node)：傳導速度最慢（約 0.05 m/s），這是為了讓心房有足夠時間將血液泵入心室，完成心室充盈。
  5. 竇房結 (SA node)：雖然是心臟的節律點，但其本身的傳導速度也相對較慢（約 0.05 m/s）。

心肌細胞的收縮特性

• 全有或全無 (All-or-None) 原則：
  • 當刺激達到 閾值 (threshold) 時，整個心肌細胞（或整個心房/心室）會同步收縮，而不是部分收縮。
• 動作電位與不反應期：
  • 心肌細胞的動作電位持續時間長，特別是其 高原期 (plateau phase)，由 鈣離子 (Ca2+) 持續內流 造成。
  • 心肌細胞的 不反應期 (refractory period) 也非常長，幾乎與動作電位高原期等長。
  • 長不反應期 防止心臟產生 強直收縮 (tetanus)，確保心臟有足夠時間舒張和充血，以有效泵血。
• 心室收縮末期容積 (ESV) 與心搏量 (SV)：
  • SV = EDV - ESV。
  • ESV 越小，SV 通常越大 (負相關)。
• 心室等容舒張期 (Isovolumetric Ventricular Relaxation)：
  • 心室肌細胞正在舒張，但所有瓣膜關閉，心室容積不變。
• 心肌纖維的最佳長度 (Optimal Length)：
  • 指收縮前心肌纖維被拉伸到能產生最大收縮力的長度。
  • 通常發生在 心室舒張末期 (end-diastole)，即心室充血完成時。

血壓調節機制

血管阻力與血流調控概論

• 小動脈 (arterioles) 是調控血壓和血流分配最重要的血管，因其平滑肌層厚，能大幅改變血管阻力。
• 血管調控主要分兩類：全身性調控 (神經/荷爾蒙) 和 局部代謝調控 (器官自主性)。

血管活性物質

• 一氧化氮 (Nitric Oxide, NO)：
  • 強效 血管擴張劑 (vasodilator)。
  • 由血管內皮細胞和某些神經元釋放。
  • 機制：活化 可溶性鳥苷酸環化酶 (sGC) → 增加細胞內 環磷酸鳥苷 (cGMP) → 活化 蛋白激酶 G (PKG) → 血管平滑肌鬆弛 → 血管擴張 → 降低周邊總阻力 (TPR)。
  • 作用：降低血壓。
• 內皮素-1 (Endothelin-1, ET-1)：
  • 極強效 血管收縮劑 (vasoconstrictor)。
  • 主要由血管內皮細胞釋放。
  • 作用：升高血壓。
• 血壓升高時的調節反應：促進 NO 釋放，抑制 ET-1 釋放，以降低血壓。

體液與腎臟調節

• 腎臟 透過調節 水 和 電解質 排出，維持 血液體積 穩定。
• 當 血液體積 過高時，腎臟 會增加 鈉離子 和 水分 排出，以降低 血壓。

血液容積分佈與靜脈功能

• 靜脈系統 (veins)：
  • 具有 高順應性 (high compliance)，能擴張並容納大量血液。
  • 被稱為「容積血管 (capacitance vessels)」。
  • 約含全身總血量的 60-70%。
  • 在 失血 或 低血壓 時，靜脈收縮可將血液推回心臟，增加 靜脈回流 和 心輸出量，是重要的 代償機制。

壓力感受器反射 (Baroreceptor Reflex)

• 功能：快速調節 血壓，應對急性血壓變化。
• 機制：
  • 壓力感受器 (baroreceptors) (位於 頸動脈竇 和 主動脈弓) 偵測到 血壓下降 → 放電頻率減少 → 傳至 延髓 (brainstem)。
  • 延髓反應：抑制副交感神經中樞，活化交感神經中樞。
  • 交感神經系統活化效應：心跳速率 (HR) 增快、心肌收縮力增強、靜脈收縮 (增加 靜脈回流)、動脈 和 微動脈收縮 (增加 周邊總阻力, TPR)。
  • 副交感神經系統 活性 降低。
  • 結果：心輸出量 (CO) 和 周邊總阻力 (TPR) 增加，提升血壓。

失血性低血壓的生理變化與代償

• 失血 (Hemorrhage) 時的生理變化：
  • 血液總體積 下降 → 靜脈回流 減少 → EDV 減少 → SV 減少 → CO 減少 → MAP 下降。
• 身體對失血性低血壓的代償機制：
  • 主要透過 壓力感受器反射 啟動。
  • 交感神經系統 活性顯著增加：HR 增快、心肌收縮力 增強、周邊血管收縮 (增加 TPR)。
  • 副交感神經系統 活性減少。
  • 目標：維持 MAP 和重要器官灌流。

靜脈回流機制

• 周邊靜脈瓣膜：
  • 防止血液因 重力 逆流，幫助血液 單向流向心臟。
  • 與 骨骼肌幫浦 (skeletal muscle pump) 協同作用。
• 呼吸運動：
  • 增加吸氣的深度及頻率 可增加 靜脈回流 (venous return)。
  • 機制：吸氣時 胸腔內壓力下降，有助於將血液從腹腔和四肢「吸」回心臟，增加 心室充盈 和 心搏量 (SV)。