生理學 - 肌肉生理

肌肉收縮機制

肌肉收縮的啟動與能量來源

• 所有肌肉收縮的啟動，皆需細胞內 鈣離子 (Ca2+) 濃度升高。
• 肌肉收縮直接需要 三磷酸腺苷 (ATP) 提供能量。
• ATP 的主要來源：
  • 1. 磷酸肌酸系統 (Creatine phosphate system)：
    • 最快速、最直接的 ATP 來源，用於 爆發性運動。
    • 磷酸肌酸 (creatine phosphate) 轉移磷酸根給 二磷酸腺苷 (ADP)，生成 ATP。
    • 無氧 過程，儲量有限，僅能維持約 5-10 秒。
  • 2. 糖解作用 (Glycolysis)：
    • 無氧 條件下，葡萄糖 轉化為 丙酮酸，產生少量 ATP，並生成 乳酸。
    • 可維持約 30 秒至 2 分鐘 的高強度活動。
  • 3. 有氧磷酸化 (Oxidative phosphorylation)：
    • 有氧 條件下，氧化 葡萄糖、脂肪酸 等，產生大量 ATP。
    • 最有效率，但速度最慢，適合長時間 中低強度 活動。
  • 肝糖分解作用 (glycogenolysis)：將 肝糖 分解成 葡萄糖，葡萄糖 再用於產生 ATP。

骨骼肌收縮機制

• 神經肌肉接合處 (neuromuscular junction)：運動神經元 釋放 乙醯膽鹼 (ACh)。
• ACh 結合 運動終板 (motor end plate) 上的 菸鹼型乙醯膽鹼受器 (nicotinic acetylcholine receptor, nAChR)。
• nAChR (配體門控離子通道) 開啟，鈉離子 (Na+) 內流，產生 終板電位 (EPP)。
• EPP 達閾值後，觸發 動作電位 (AP)。
• AP 沿 肌漿膜 (sarcolemma) 及 橫小管 (T-tubule) 傳導，活化 二氫吡啶受器 (DHPR)。
• 骨骼肌 DHPR 主要作為 電壓感應器，透過 機械偶聯 活化 蘭諾定受器 (RyR)。
• 肌漿網 (SR)：儲存與釋放 鈣離子 (Ca2+)。
• RyR (位於 SR 膜上) 活化，釋放 Ca2+ 到細胞質，啟動收縮。
• DHPR 的構象改變 機械性地 偶合 RyR，導致 大量 Ca2+ 從 SR 釋放。
• 骨骼肌收縮高度依賴細胞內 Ca2+，對細胞外鈣離子的依賴性很低。
• Ca2+ 結合 肌鈣蛋白 (troponin)，使 肌鈣蛋白原 (tropomyosin) 移開。
• 暴露 肌動蛋白 (actin) 上的 肌凝蛋白 (myosin) 結合位點。
• 肌凝蛋白頭部 與 肌動蛋白 結合，啟動橫橋循環。
• 肌凝蛋白頭部 具有 ATPase 活性，影響 ATP 水解速度 及 肌肉收縮速度。
• 肌肉放鬆：ATP 結合 肌凝蛋白頭部，使其與 肌動蛋白 分離。ATP 水解為 ADP 和 Pi，使 肌凝蛋白頭部 準備下次結合。
• 肉毒桿菌毒素 (botulinum toxin)：抑制 ACh 釋放，阻斷 神經肌肉傳導。

屍僵 (Rigor Mortis)

• 死亡後肌肉僵硬。
• 機制：
  • ATP 產生停止。
  • Ca2+ 洩漏至細胞質，促使 肌凝蛋白 與 肌動蛋白 結合。
  • ATP 缺乏 導致 肌凝蛋白頭部 無法從 肌動蛋白 上分離，肌肉持續收縮。

肌肉收縮類型與特性

• 等張單次收縮 (Isotonic Twitch Contraction)：
  • 肌肉 張力恆定，長度縮短。
  • 負重 (load) 影響：負重越重，收縮潛伏期 (latent period) 越長，收縮速度 (shortening velocity) 越慢。
• 等長收縮 (Isometric Twitch Contraction)：
  • 肌肉產生張力但 長度不變。
  • 延遲時間較短，因只需產生內部張力。
• 等張收縮 vs. 等長收縮：
  • 延遲時間 (latent period)：等張收縮 > 等長收縮 (因需克服負載)。
  • 完成一次收縮所需時間：等長收縮可能較長，等張收縮 (尤其輕負載) 可能較短。

心肌收縮機制

• 興奮收縮偶合 (Excitation-Contraction Coupling)：
  • AP 傳導至 橫小管 (T-tubule)，活化 DHPR (電壓門控鈣通道)。
  • 少量 Ca2+ 從細胞外流入。
  • 流入的 Ca2+ 觸發 SR 上的 RyR 開啟 (鈣誘導鈣釋放, Calcium-Induced Calcium Release, CICR)。
  • Ca2+ 與 肌鈣蛋白 (troponin) 結合，啟動收縮。

平滑肌收縮機制

• 通常沒有橫小管 (T-tubule)。
• Ca2+ 來源：細胞外或 SR。
• SR 鈣釋放途徑：
  • G 蛋白偶聯受體 活化 磷脂酶C (PLC)，產生 肌醇三磷酸 (IP3)。
  • IP3 結合 IP3 受器，開啟 SR 鈣通道。
  • RyR 亦參與 CICR。
• Ca2+ 與 攜鈣素 (calmodulin) 結合，形成 鈣-攜鈣素複合物。
• 鈣-攜鈣素複合物 活化 肌凝蛋白輕鏈激酶 (MLCK)。
• MLCK 磷酸化 肌凝蛋白輕鏈 (myosin light chain)。
• 磷酸化的 肌凝蛋白輕鏈 使 肌凝蛋白 能與 肌動蛋白 結合，啟動收縮。
• 肌凝蛋白 ATPase 活性低，收縮速度慢，但能以低能量消耗維持長時間收縮。

興奮收縮偶合機制比較

骨骼肌的長度-張力關係

• 主動張力 (Active Tension)：由 肌凝蛋白頭部 與 肌動蛋白 形成的橫橋數量決定。在 最佳長度 (約 100%-120% 放鬆長度) 時最大。
• 被動張力 (Passive Tension)：由肌肉彈性成分 (結締組織、肌聯蛋白 titin) 產生，隨拉伸長度增加而增加。

骨骼肌纖維類型

• Type I 纖維 (慢縮肌 / 紅肌)：
  • 有氧代謝，粒線體 多，肌紅蛋白 多，微血管豐富。
  • 肌凝蛋白 ATPase 活性低。
  • 收縮慢，力量小，不易疲勞，適合 長時間、低強度 活動。
• Type IIa 纖維 (快速氧化糖解肌纖維)：
  • 兼具部分有氧和無氧能力。
  • 肌凝蛋白 ATPase 活性中等偏高。
  • 收縮速度中等，中度耐疲勞。
• Type IIx 纖維 (快縮肌 / 白肌)：
  • 無氧糖解，粒線體 少，肌紅蛋白 少。
  • 肌糖原 含量高。
  • 肌凝蛋白 ATPase 活性最高。
  • 收縮快，力量大，容易疲勞，適合 短時間、高強度 爆發性運動。

大小原則 (Size Principle)

• 運動單位徵召順序：支配較小 運動神經元 (低閾值，Type I 纖維) 優先活化，隨強度增加，逐漸徵召支配較大 運動神經元 (高閾值，Type II 纖維)。

肌肉感覺受器

肌梭 (Muscle Spindle)

• 功能：感受 肌肉長度 及 長度變化速率。
• 組成：肌內纖維 (Intrafusal fibers) (核袋纖維、核鏈纖維)。
• Ia 型感覺神經元 (Ia afferent neuron)：
  • 纏繞在梭內肌纖維中央。
  • 對 動態 (dynamic stretch) 和 靜態 (static stretch) 拉長敏感。
  • 傳送梭內肌纖維狀態訊息。
• γ運動神經元 (γ-motor neuron)：
  • 支配梭內肌纖維兩端，調整肌梭敏感度。
  • 動態γ運動神經元 支配 核袋纖維，增加對「肌肉長度變化速率」的敏感度。

肌肉細胞的興奮性與自發性去極化

• 自發性去極化 (Spontaneous Depolarization)：細胞膜在無刺激下，能逐漸去極化並引發 動作電位 (AP)。
• 骨骼肌：不具備 自發性去極化能力，需神經刺激。
• 心肌：特化心肌細胞 (SA node, AV node) 具備 自發性去極化能力。
• 平滑肌：
  • 單單位平滑肌：細胞間有 間隙連接 (Gap Junctions)，許多細胞 具備 自發性去極化能力，可同步收縮。
  • 多單位平滑肌：缺乏 間隙連接，需獨立神經刺激，不具備 自發性去極化。

骨骼肌與平滑肌收縮機制比較