睡眠障礙（Sleep-Wake Disorders）：正常睡眠結構、猝睡症、睡眠呼吸中止與異睡症

高效考點與陷阱

• 睡眠分非快速動眼期（NREM，N1 到 N3）與快速動眼期（REM），約每 90 分鐘一個循環。做夢主要出現在 REM 期；N3 慢波深睡集中在前三分之一夜，REM 集中在後三分之一夜。
• 猝睡症的四聯徵是日間嗜睡、猝倒（cataplexy）、睡眠麻痺、入睡幻覺。覺醒混淆症（confusional arousal）「不是」猝睡症的症狀，它屬於 NREM 異睡症，這是常見陷阱。
• 猝倒是猝睡症第一型的招牌，由強烈情緒（常是大笑、驚訝、講笑話等正向情緒）誘發的雙側肌肉張力突然喪失，過程中意識清醒，持續數秒到數分鐘。
• 猝睡症源於下視丘 hypocretin（orexin）神經元流失，正常睡眠一開始是 NREM，猝睡症會在入睡 15 分鐘內直接進入 REM（sleep-onset REM，SOREMP）。第一型有猝倒或 hypocretin 缺乏，第二型無猝倒、hypocretin 正常。
• 猝睡症日間嗜睡首選 modafinil（美國 FDA 核可用於嗜睡症），猝倒可用 sodium oxybate 或 pitolisant，抗憂鬱劑因抑制 REM 也能減少猝倒。
• 阻塞型睡眠呼吸中止（OSA）以阻塞型最常見，不是只發生在 REM 期。給鎮靜劑、安眠藥、肌肉鬆弛劑或抗焦慮藥「會惡化」呼吸中止，不是治療；第一線且最有效的是 CPAP，最有效的非器械介入是減重。
• OSA 嚴重度看 AHI（每小時呼吸中止加低通氣次數）：輕度 5 到 15、中度 15 到 30、重度大於 30。診斷黃金標準是整夜多項睡眠生理檢查（PSG）。
• REM 睡眠行為疾患（RBD）發生在後半夜的 REM 期，病人會把夢演出來（拳打腳踢），每次動作不固定，夢境多半不愉快。它和突觸核蛋白病變強相關，日後多變成帕金森氏症或路易氏體失智，不是阿茲海默症。
• NREM 異睡症（夢遊、睡驚、覺醒混淆症）發生在前三分之一夜的 N3 慢波睡眠，是不完全清醒加複雜行為，事後沒有記憶，好發於兒童。和 RBD 的關鍵差別就在時段與睡眠期。
• 不寧腿症候群（RLS）是想動腿、休息時加重、活動後改善、晚上較嚴重，和腦內鐵不足與多巴胺功能失調有關。多巴胺致效劑可能引起惡化現象（augmentation），這時改用 alpha-2-delta 配體（如 gabapentin）。
• 延遲型睡眠週期症候群好發於青少年，治療用「早上」照光把生理時鐘往前推，睡前數小時給 melatonin；晚上照光是最不合適的做法。
• 週期性肢體運動（PLMS）每 20 到 90 秒一次、每次 0.5 到 5 秒，以腳掌與大拇趾背屈為主，診斷靠 PSG；它不是癲癇，腦波沒有癲癇放電。
• 入睡抽動（hypnic jerks）是清醒轉 N1 的良性抽動，加重因子是咖啡因、睡眠不足、睡前劇烈運動與壓力；睡前喝水無關，也不需治療。
• 抗憂鬱劑會誘發或加重 RBD，不是 RBD 的治療；RBD 用 melatonin 或 clonazepam。

記憶口訣

• 睡眠結構「做夢在 REM、深睡在前半」：做夢主要在 REM，N3 慢波深睡集中在前三分之一夜。
• 猝睡四聯「嗜睡、猝倒、麻痺、入睡幻覺」：覺醒混淆症不算猝睡症。
• 猝倒特徵「一笑腿就軟、人還清醒」：正向情緒誘發、意識保留。
• RBD 定位「後半夜演夢、日後變帕金森」：REM 期、突觸核蛋白病變，不是阿茲海默。
• NREM 異睡症「前半夜、醒來不記得」：N3 慢波、事後失憶。
• OSA 用藥「鎮靜安眠是毒不是藥、CPAP 才對」：鎮靜劑會惡化。
• 延遲型「早上照光往前推、晚上照光最不對」。
• RLS「越靜越癢、動一動就好」：休息加重、活動緩解。
• PLMS「二十到九十秒踢一下、大拇趾翹起來」：週期、刻板，腦波乾淨不是癲癇。
• 抗憂鬱劑「治猝倒、惹 RBD」：對猝睡症減少猝倒，對 RBD 反而加重。

睡眠障礙是精神科與各科都會遇到的常見問題。除了失眠，還有一整組以嗜睡、異常動作或節律錯位為主的疾患，各有招牌的病生理與診斷線索。

國考最愛考正常睡眠結構、猝睡症的四聯徵與診斷、睡眠呼吸中止的處置，以及 RBD 與 NREM 異睡症怎麼分。

正常睡眠結構

睡眠分成兩大狀態：非快速動眼期（NREM）與快速動眼期（REM），整夜約每 90 分鐘循環一次，重複四到六次，REM 週期越接近清晨越長。

NREM 分三期。N1 是淺睡、清醒到睡著的過渡，佔 5 到 10%，腦波是 theta 波；N2 較深，出現睡眠紡錘波與 K 複合波，佔 45 到 55%；N3 是慢波深睡，腦波是 delta 波，佔 15 到 25%，集中在前三分之一夜、很難被叫醒。

REM 期佔 20 到 25%，集中在後三分之一夜，特徵是快速眼球運動、肌肉失張（橫膈與眼外肌除外）、生動的夢，腦波是低振幅混合頻率、很像清醒。做夢主要就發生在 REM 期。

猝睡症 Narcolepsy

猝睡症是慢性的中樞性嗜睡疾患，來自下視丘 hypocretin（orexin）系統失能，盛行率約 0.03%。第一型會選擇性流失六到八萬個 hypocretin 神經元，超過 98% 帶 HLA-DQB1*06:02，推測是自體免疫機轉。

它的經典四聯徵是日間嗜睡、猝倒、睡眠麻痺、入睡幻覺。日間嗜睡是診斷必備，常有短暫而清爽的小睡與睡眠發作，小睡中可能做夢。猝倒是第一型的招牌，由強烈情緒（常是大笑、驚訝等正向情緒）誘發的雙側肌張力突然喪失，從局部（下巴掉、頭垂、膝軟）到完全癱倒都有，過程意識清醒、持續數秒到數分鐘。

要注意覺醒混淆症不是猝睡症的症狀，它屬於 NREM 異睡症。猝睡症的另一個特徵是入睡 15 分鐘內直接進入 REM（sleep-onset REM，SOREMP），正常睡眠是先進 NREM，所以 SOREMP 對猝睡症有指標意義。

診斷靠多次入睡潛期測試（MSLT）：平均入睡潛期小於等於 8 分鐘、五次小睡中有兩次以上 SOREMP，且要在規律睡眠兩週、停用精神藥物後做。第一型有猝倒或腦脊髓液 hypocretin-1 缺乏（≤110 pg/mL）；第二型無猝倒、hypocretin 正常或中等、症狀較輕。

治療上，日間嗜睡首選 modafinil（美國 FDA 核可用於嗜睡症），也可用 armodafinil、pitolisant 或傳統興奮劑（次線）。猝倒可用 sodium oxybate（對嗜睡與猝倒都很有效，但屬管制藥）或 pitolisant，抗憂鬱劑（SSRI、SNRI、clomipramine）因抑制 REM 也能減少猝倒。非藥物有安排短小睡、良好睡眠衛生、避免酒精與鎮靜藥。

睡眠呼吸中止症 OSA

阻塞型睡眠呼吸中止是睡眠中上呼吸道反覆部分（低通氣）或完全（呼吸中止）阻塞，儘管仍有呼吸努力，造成血氧下降、覺醒與日間嗜睡。最強的可改變危險因子是肥胖，男性、年紀大、顱顏異常、仰睡、飲酒與鎮靜藥都會增加風險。

臨床上有很大聲的打鼾、旁人目睹的呼吸暫停、嗆醒、日間嗜睡、晨間頭痛、夜尿。長期併發高血壓（尤其難治型）、心血管疾病、代謝症候群與車禍。

診斷黃金標準是整夜多項睡眠生理檢查（PSG）。嚴重度看 AHI（每小時呼吸中止加低通氣次數）：輕度 5 到 15、中度 15 到 30、重度大於 30。要記兩個考點：阻塞型不是只發生在 REM 期；給鎮靜劑、安眠藥、肌肉鬆弛劑或抗焦慮藥會惡化呼吸中止，不能當治療。

治療第一線且最有效的是 CPAP，用氣流把氣道撐開；最有效的非器械介入是減重。其他有姿勢治療、口內止鼾裝置（輕中度或不耐 CPAP）、上呼吸道手術與舌下神經刺激。

REM 睡眠行為疾患與 NREM 異睡症

這兩組很愛拿來對比，關鍵在發生的時段與睡眠期。REM 睡眠行為疾患（RBD）是 REM 期本該有的肌肉失張消失，結果把夢演出來。它發生在後半夜 REM 較多的時段，病人拳打腳踢、跳動奔跑、喊叫，每次動作不固定，夢境多半不愉快，醒來還記得夢的內容，容易傷到自己或床伴，好發於年長男性。

RBD 和突觸核蛋白病變強相關，日後多變成帕金森氏症、路易氏體失智或多系統萎縮，不是阿茲海默症；有多達八成的原發性 RBD 病人會在 10 到 15 年內發展成神經退化疾病。PSG 會看到 REM 期沒有失張。治療用臥室安全措施、睡前 melatonin（第一線）或 clonazepam。

這裡有一個反向陷阱：抗憂鬱劑（SSRI、SNRI、三環類）在猝睡症能因抑制 REM 而減少猝倒，對 RBD 卻是反過來的——它們會誘發或加重 RBD，不能拿來當治療。

NREM 異睡症是從 N3 慢波睡眠的不完全清醒，包括夢遊、睡驚、覺醒混淆症。它發生在前三分之一夜，事後對事件沒有記憶，常被睡眠剝奪、壓力、發燒、酒精誘發，好發於兒童、常有家族史。

夢遊是複雜動作（走路、進食）、眼睛睜開但呆滯；睡驚是突然驚恐尖叫加自律神經活化、當下難安撫、隔天不記得。處置以安全措施、去除誘因、必要時排定喚醒或用 clonazepam 為主。

還有一個良性現象常被拿來當選項：入睡抽動（hypnic jerks，又稱 sleep starts）。它發生在清醒進入 N1 的過渡期，是短暫的不自主肌肉抽動，常伴隨墜落感或閃光感，屬正常生理現象，不需要治療。

加重因子是咖啡因、尼古丁等興奮劑、睡眠不足、睡前劇烈運動與情緒壓力；睡前喝水和它無關。它不是癲癇，腦波沒有癲癇放電，也和 PLMS 的週期性、刻板性不同。

不寧腿症候群與晝夜節律障礙

不寧腿症候群（RLS）的診斷要件是：想動腿且常伴不適感、休息或不動時開始或加重、活動（走動、伸展）後部分或完全緩解、晚上較嚴重、且不能用別的狀況更好解釋。病生理是黑質與基底核的鐵不足（即使血清鐵正常）加中樞多巴胺功能失調，四到六成有家族性，常見於缺鐵性貧血、懷孕、末期腎病。

評估要驗血清鐵蛋白（目標大於 75 μg/L），偏低就補鐵。治療以每日症狀分：第一線是 alpha-2-delta 配體（gabapentin、pregabalin），多巴胺致效劑（pramipexole、ropinirole）也可用，但可能出現惡化現象（augmentation，症狀變早、變重、蔓延到手臂），這時改用 alpha-2-delta 配體或鴉片類。

週期性肢體運動疾患（PLMD）常和不寧腿一起考。它是睡眠中重複而刻板的下肢動作，典型是每 20 到 90 秒發作一次、每次持續 0.5 到 5 秒，以腳掌與大拇趾的背屈（dorsiflexion）為主。

病人自己多半不知道，通常是床伴抱怨被踢醒；動作打斷睡眠會造成睡眠片段化與日間嗜睡。診斷靠 PSG 計算週期性肢體運動指數，不是靠腦波抓癲癇——這類動作源於脊髓與腦幹的去抑制，腦波上沒有癲癇放電，這是最常見的陷阱。

大多數不寧腿病人合併 PLMS，兩者用藥也重疊：多巴胺致效劑（pramipexole、ropinirole）或 alpha-2-delta 配體（gabapentin）。

晝夜節律障礙是內在生理時鐘與外在環境或作息錯位。延遲型睡眠週期症候群好發於青少年，往往到凌晨兩到六點才睡得著、早上叫不醒，但照自己的節律睡就正常。治療用「早上」亮光照射把節律往前推、睡前數小時給 melatonin；晚上照光是最不合適的做法，因為會把節律往後推。

輪班工作疾患則可在班前小睡、值班時照光、用 modafinil 提神。

參考文獻

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