鴉片類是最強的止痛藥，但也最會讓人呼吸停掉、成癮。這章的邏輯很清楚：先懂受體怎麼作用，再把各個藥依「完全促效、部分促效、拮抗」分類，最後記過量、耐受、戒斷這幾個必考的臨床情境。

高效考點與陷阱

鴉片受體有 mu、kappa、delta 三種，都是 Gi 偶聯受體，抑制 adenylyl cyclase、降低 cAMP、減少神經傳導物質釋放。mu 是多數臨床鴉片的主要目標，負責止痛、呼吸抑制、縮瞳、欣快、生理依賴、腸道蠕動下降。kappa 也止痛，但造成煩躁不安（dysphoria），少有呼吸抑制與欣快。
過量三聯是中樞抑制、呼吸抑制、針尖瞳（miosis）。呼吸抑制是鴉片過量的主要死因，解毒劑是 naloxone。
鴉片幾乎所有作用都會產生耐受（止痛、欣快、呼吸抑制、鎮靜），唯獨便秘不會耐受，長期用都便秘。
naloxone 的作用只有 30–90 分鐘、比多數鴉片短，所以逆轉後要繼續盯著病人、小心再度昏睡（resedation）。
codeine 是前驅藥，要經 CYP2D6 變成 morphine 才止痛。超快代謝者（ultrarapid metabolizer）會生成過多 morphine，造成致命呼吸抑制，兒童尤其危險；慢代謝者則沒效。
meperidine 已少用：代謝物 normeperidine 在重複給藥或腎功能不全時累積，造成中樞興奮、顫抖、肌抽躍、抽搐；它還有血清素活性，配 SSRI、MAOI、linezolid 會血清素症候群。
buprenorphine 是部分 mu 促效劑、親和力高但效力次大，呼吸抑制有天花板效應（過量比完全促效劑安全）；但因為親和力高，太早給（前一個完全促效劑還在）會誘發戒斷。它是鴉片使用障礙的一線藥。
methadone 長效（半衰期 15–60 小時）、是 NMDA 受體拮抗劑（可能減少耐受），會延長 QT、有 torsades 風險，用於慢性痛與鴉片使用障礙維持。
tramadol 是弱 mu 促效劑，又抑制血清素與正腎上腺素回收，所以會降低癲癇閾值、和血清素藥合用會血清素症候群。
鴉片配其他中樞抑制劑（benzodiazepine、酒精、gabapentinoid）會大幅增加過量死亡風險。
loperamide 與 diphenoxylate 都是止瀉用的鴉片類，兩者都不具止痛作用。它們在治療劑量下到不了中樞，止痛需要中樞的 mu 受體被活化。
兩者都到不了腦，但理由不同。loperamide 是 P-glycoprotein 的受質，一到血腦障壁就被主動打回去，所以幾乎不進中樞、沒有成癮性。diphenoxylate 是脂溶性、劑量拉高時進得了腦，有欣快與成癮潛力。
因為 diphenoxylate 高劑量會濫用，商品刻意加入次治療劑量的 atropine（Lomotil）：吃過量時抗膽鹼副作用（口乾、心悸、視力模糊）先出現，讓人不想再吃。這是一個藥物設計的嚇阻機制，不是為了止瀉。
loperamide 大量服用（濫用者想達到欣快）會阻斷心臟的 hERG 鉀離子通道，造成 QT 延長、torsades de pointes 與猝死。
止咳作用來自延腦的咳嗽中樞。codeine 是傳統止咳藥，有成癮性與呼吸抑制；dextromethorphan 是鴉片衍生物、止咳效力接近 codeine，但幾乎不作用在 mu 受體，沒有止痛作用、成癮性最低。問「鴉片衍生物、明顯止咳、最不成癮」就選它。
dextromethorphan 的中樞作用來自 NMDA 受體拮抗與 sigma-1 受體。高劑量濫用會出現解離性幻覺；與 SSRI、MAOI 併用會引發血清素症候群。
naloxone 口服無效。它的首渡代謝極強，口服生體可用率低於 2%，所以只能走鼻噴、肌注、皮下或靜脈。
naloxone 口服不吸收這個「缺點」被反過來利用：它與 buprenorphine 做成複方（Suboxone），舌下含服時 naloxone 沒有作用，一旦被磨碎注射就會誘發戒斷，藉此嚇阻靜脈濫用。
naloxone 是純拮抗劑、沒有內在活性，本身不會提高疼痛閾值（不具止痛作用）。
naloxone 只逆轉鴉片類造成的呼吸抑制。對 barbiturate、benzodiazepine、酒精造成的呼吸抑制完全無效——那些藥不走鴉片受體。benzodiazepine 的拮抗劑是 flumazenil（有誘發癲癇的風險，臨床少用）。

記憶口訣

「三聯：昏、慢、針」：鴉片過量三聯是中樞抑制（昏睡）、呼吸抑制（呼吸變慢）、針尖瞳（miosis）。
「便秘不耐受」：鴉片幾乎所有作用都會耐受，唯獨便秘不會，長期用都便秘。
「過量打 naloxone，但它短命」：naloxone 是過量解毒劑，作用只有 30–90 分鐘、比多數鴉片短，逆轉後要盯 resedation。
「codeine 靠 2D6，快代謝害兒童」：codeine 要 CYP2D6 變成 morphine，超快代謝者生太多、兒童會致命呼吸抑制。
「meperidine 累積會抽搐」：meperidine 代謝物 normeperidine 累積（腎不全）造成抽搐，還會血清素症候群。
「buprenorphine 有天花板、會踢戒斷」：部分促效、呼吸抑制有天花板較安全，但太早給會誘發戒斷。
「methadone 長效顧 QT」：methadone 長效、用於鴉片使用障礙維持，但要注意 QT 延長與 torsades。
「tramadol 降癲癇、招血清素」：tramadol 降癲癇閾值、和血清素藥合用會血清素症候群。
「止瀉兩兄弟，都不止痛」— loperamide 與 diphenoxylate 都是鴉片類、都止瀉、都不進中樞、都沒有止痛作用。
「Loperamide 被 P-gp 擋在門外」— 它是 P-glycoprotein 受質，進不了腦，所以不成癮；大量服用改去擋 hERG，會 QT 延長。
「Diphenoxylate 加阿托品防濫用」— 高劑量能入腦、有成癮性，所以複方裡摻 atropine 讓過量的人先難受。
「止咳選 DM，不痛不上癮」— dextromethorphan 是鴉片衍生物，止咳強、無止痛、最不成癮；codeine 止咳但會成癮。
「Naloxone 三不一只：不口服、不止痛、不解 BZD，只解鴉片」— 口服無效（首渡）、不提高疼痛閾值、對 barbiturate 與 benzodiazepine 的呼吸抑制無效、只逆轉鴉片。

止痛藥裡最強的一群是鴉片類。它們模仿人體自己的內生性鴉片，接上鴉片受體、把痛的訊號壓下來。

問題是同一個受體也管呼吸、管欣快、管成癮，所以鴉片好用又危險。理解這章的關鍵是：分清楚每個藥是完全促效、部分促效、還是拮抗。

鴉片受體藥理

鴉片受體有三種：mu、kappa、delta。它們都是 Gi 偶聯的 G 蛋白偶聯受體。接上後會抑制 adenylyl cyclase、把細胞內 cAMP 降下來、減少神經傳導物質釋放，結果就是止痛。

mu 受體是多數臨床鴉片的主要目標。它管止痛、呼吸抑制與縮瞳、欣快、生理依賴、腸道蠕動下降。mu 受體集中在痛覺與獎賞網路、腦幹呼吸中樞、腸道神經系統。這解釋了鴉片為什麼止痛、為什麼會呼吸停掉、為什麼會便秘與成癮。

kappa 受體也能止痛，但帶來煩躁不安（dysphoria）與嫌惡感，正好抵銷 mu 的欣快。kappa 促效劑比較不會呼吸抑制或欣快。

delta 受體貢獻止痛，還調節情緒、活化時有抗焦慮與抗憂鬱作用。三種受體在脊髓背角都有表現，一起參與脊髓層次的止痛。

鴉片三種受體分工：mu 止痛、呼吸抑制、縮瞳、欣快、依賴、便秘；kappa 止痛但煩躁不安；delta 抗焦慮

完全 mu 促效劑

morphine 是原型鴉片止痛藥，用於中到重度疼痛。它在肝臟做葡萄糖醛酸化，變成 morphine-6-glucuronide（有活性、比 morphine 更強）與 morphine-3-glucuronide（無活性）。臨床用於急性痛、癌痛、心肌梗塞。招牌毒性就是過量三聯（中樞抑制、呼吸抑制、針尖瞳），加上便秘（不會耐受）、噁心嘔吐、搔癢、尿液滯留。

fentanyl 是合成鴉片，效力大約是 morphine 的 100 倍、起效快、作用短、高脂溶性，有靜脈、貼片、口腔黏膜、鼻噴多種劑型。用於程序性鎮靜、麻醉、慢性痛（貼片）。因為效力極強，fentanyl 與它的類似物是目前多數鴉片過量死亡的主因。

hydromorphone 效力是 morphine 的 5–7 倍，用途相似，有些病人噁心與搔癢比 morphine 少。oxycodone 是口服鴉片、效力約 morphine 的 1.5 倍，用於中到重度疼痛，有速效與緩釋劑型。

methadone 是長效合成鴉片（半衰期 15–60 小時），有幾個獨特性質：它是 NMDA 受體拮抗劑（可能減少耐受形成）、會延長 QT 與 torsades 風險、同時用於慢性痛和鴉片使用障礙維持治療。它的藥動變異大、有累積風險，要小心調量。用在鴉片使用障礙時能降低全因死亡率約 50%。

codeine 是前驅藥，要經 CYP2D6 去甲基變成 morphine 才有止痛效果，大約只有 10% 會轉成 morphine。CYP2D6 的基因型決定 codeine 的效果與毒性：慢代謝者幾乎不轉成 morphine、止痛不足；超快代謝者相反，生成過多 morphine、有致命呼吸抑制風險，兒童尤其危險。CYP2D6 抑制劑（fluoxetine、paroxetine）會讓 codeine 沒效。

meperidine 因為毒性大已經失寵。它的代謝物 normeperidine 在重複給藥與腎功能不全時累積，造成中樞興奮、顫抖、肌抽躍、抽搐。它還有血清素活性，配其他血清素藥（SSRI、MAOI、linezolid）會誘發血清素症候群，多數情況都應避免使用。

heroin（diacetylmorphine）是高脂溶的前驅藥，快速過血腦障壁、代謝成 morphine。它在美國沒有臨床用途，是最常見的非法鴉片（不過越來越被 fentanyl 取代）。

鴉片效力階梯：codeine 弱，morphine 為基準，oxycodone、hydromorphone 較強，fentanyl 約強 100 倍

部分促效與混合型

buprenorphine 是部分 mu 促效劑，受體親和力高、但效力次大，所以對呼吸抑制有天花板效應——加再多也不會無限壓呼吸，過量比完全促效劑安全。

它的高親和力也是雙面刃：如果病人剛用完完全促效劑就給 buprenorphine，它會把完全促效劑擠掉、誘發戒斷。它是鴉片使用障礙的一線治療，能降低全因死亡率約 60%。常見劑型是舌下錠或長效皮下注射，也常和 naloxone 做成複方（Suboxone）來防止靜脈濫用。

混合型促效拮抗劑（nalbuphine、butorphanol、pentazocine）是 kappa 促效加 mu 拮抗或部分促效。它們靠 kappa 止痛、有天花板效應，對鴉片依賴者會因為 mu 拮抗而誘發戒斷。它們比完全 mu 促效劑少呼吸抑制與欣快，但靠 kappa 造成煩躁不安與精神擬態作用（幻覺、焦慮）。臨床用得少，pentazocine 的煩躁不安特別明顯。

拮抗劑

naloxone 是競爭性的 mu、kappa、delta 拮抗劑，親和力高、但沒有內在活性。它是鴉片過量的解毒劑，快速逆轉呼吸抑制、中樞抑制、縮瞳。有鼻噴（2–4 mg）、肌肉或皮下注射（0.4 mg）、靜脈劑型，起效 2–5 分鐘。

它的作用只有 30–90 分鐘、比多數鴉片短，所以逆轉後要繼續監測、小心病人再度昏睡（resedation）。給依賴者會誘發急性戒斷，戒斷雖然難受但不致命。劑量要滴定到呼吸速率大於每分鐘 10 次，同時盡量減少誘發的戒斷。

naltrexone 是長效拮抗劑，有口服（每日）與肌注（每月）劑型，用於戒斷後的鴉片使用障礙維持。它完全擋住鴉片作用，但起始前要先戒 7–10 天，以免誘發戒斷。它的效果不如 methadone 或 buprenorphine，口服型不比安慰劑好、月針型較好。它也用於酒精使用障礙。

naloxone 逆轉鴉片呼吸抑制，但作用只有 30–90 分鐘、比多數鴉片短，要防病人再度昏睡（resedation）

過量三聯、耐受與戒斷

鴉片過量的經典是三聯：中樞抑制（鎮靜、昏迷、叫不醒）、呼吸抑制（呼吸變慢）、針尖瞳（miosis）。還可能發紺、缺氧、心搏過慢、低血壓、腸鳴音減少。呼吸抑制是鴉片過量的主要死因。處置是維持氣道、通氣、給 naloxone（鼻噴 2–4 mg 或肌注／靜脈 0.4 mg，沒反應每 3 分鐘重複）。

耐受方面，重複使用後多數效應會產生耐受（止痛、欣快、呼吸抑制、鎮靜），因為受體去敏感與下調。有兩個重要例外：便秘與縮瞳（miosis）不會耐受，鴉片對腸道蠕動的抑制與對瞳孔的縮小作用一直都在，所以長期用藥的人瞳孔也還是縮的。不同 mu 促效劑之間有交叉耐受。

生理依賴在數天到數週內就會形成，特徵是突然停藥或給拮抗劑時出現戒斷症狀。鴉片戒斷不會致命，但極度難受，這種難受正是讓人繼續用的動力。

戒斷發作時間看鴉片半衰期：短效（海洛因、morphine）6–12 小時，methadone 24–48 小時。症狀包括自主神經（流淚、流鼻涕、冒汗、起雞皮疙瘩、散瞳、心搏過速、高血壓）、腸胃（噁心、嘔吐、腹瀉、腹絞痛）、肌肉關節痛、以及焦慮、失眠、坐立難安、打呵欠。嚴重度可用臨床鴉片戒斷量表（COWS）評估。治療用 α2 促效劑（clonidine、lofexidine）緩解症狀，或起始 methadone／buprenorphine 做維持。

鴉片過量三聯：中樞抑制（昏睡）、呼吸抑制（呼吸變慢）、針尖瞳（miosis）；解毒打 naloxone

特殊考量與鴉片使用障礙治療

tramadol 是弱 mu 促效劑，又抑制血清素與正腎上腺素回收。它和其他血清素藥（SSRI、SNRI、MAOI、linezolid）合用會血清素症候群，還會降低癲癇閾值，癲癇病人、併用其他降癲癇閾值藥、或過量時風險更高。它也經 CYP2D6 代謝成更強的 mu 促效物，效果隨基因型變化。

便秘是慢性鴉片使用的普遍問題、不會隨耐受消退。周邊作用的 mu 拮抗劑（methylnaltrexone、naloxegol）能治鴉片引起的便秘，又不逆轉止痛。

鴉片使用障礙的治療，methadone 與 buprenorphine 是一線，兩者都能降死亡率 50–60%、減少非法鴉片使用與 HIV／HCV 傳播。methadone 是完全促效、要在合格治療計畫每日給藥，效果證據最強。buprenorphine 是部分促效、因天花板效應較安全、可在門診開立，但太早給會誘發戒斷，通常要等到輕中度戒斷（COWS ≥8–12）才給第一劑。naltrexone 是拮抗劑，起始前要先戒 7–10 天。社區發放 naloxone 給旁人施打，是預防過量死亡的重要減害策略。

高頻鑑別

幾組最會考的對照整理成表。

藥物／類別	受體作用	關鍵特點／毒性
morphine	完全 mu 促效	原型；M6G 有活性；過量三聯
fentanyl	完全 mu 促效	比 morphine 強 100 倍；過量死亡主因
methadone	完全 mu 促效＋NMDA 拮抗	長效；QT 延長；OUD 維持
codeine	前驅藥（CYP2D6→morphine）	超快代謝者兒童致命呼吸抑制
meperidine	完全 mu 促效	normeperidine 抽搐；血清素症候群
buprenorphine	部分 mu 促效	天花板效應；太早給誘發戒斷；OUD 一線
naloxone	拮抗	過量解毒；作用短、要防 resedation
naltrexone	拮抗	OUD 維持；先戒 7–10 天

其他必記的鑑別：鴉片過量三聯是中樞抑制、呼吸抑制、針尖瞳；便秘是唯一不會耐受的作用；tramadol 與 meperidine 都要小心血清素症候群；混合型（nalbuphine、pentazocine）與拮抗劑一樣，對依賴者會誘發戒斷。

codeine 要經 CYP2D6 變成 morphine 才止痛；超快代謝者生成過多 morphine，兒童會致命呼吸抑制

鴉片類的非止痛用途：止瀉

腸道的肌間神經叢（myenteric plexus）上有大量的 mu 受體。鴉片接上去，蠕動變慢、分節收縮增加、腸道分泌減少、肛門括約肌張力上升。這就是鴉片造成便秘的原因，也是拿它來止瀉的原理。

問題是：怎麼讓藥物只作用在腸道、不進大腦？兩個止瀉藥用了兩種不同的解法。

loperamide 靠的是 P-glycoprotein。它是這個外排幫浦的受質，一走到血腦障壁就被主動打回血液，因此幾乎進不了中樞。

結果是：它有很強的止瀉作用，完全沒有止痛作用，也沒有欣快、沒有成癮性，可以當非處方藥賣。

它的危險在濫用者身上。有人為了追求欣快而大量服用（遠超建議劑量），此時 loperamide 會阻斷心臟的 hERG 鉀離子通道，造成 QT 延長、torsades de pointes、猝死。

diphenoxylate 是另一種解法。它本身是 pethidine 的類似物，脂溶性較高，在治療劑量下停留在腸道、不產生中樞作用與止痛效果；但劑量拉高時，它進得了腦，會有欣快與成癮潛力。

所以它的商品設計刻意摻進次治療劑量的 atropine（複方 Lomotil）。這個 atropine 不是拿來止瀉的——它的用意是：吃過量的人會先出現抗膽鹼副作用（口乾、心悸、視力模糊、皮膚潮紅），難受到不想再吃。這是一個嚇阻濫用的設計。

兩者的共同點是必考的那一句：都不具止痛作用。止痛需要中樞的 mu 受體被活化，而它們的設計目的正是不進中樞。

其他鑑別：兩者都會產生便秘（本來就是要的效果）；loperamide 沒有成癮性，diphenoxylate 高劑量才有；兩者在治療劑量下對止瀉作用的耐受都不明顯。

（順帶對照周邊限制型的 mu 拮抗劑：methylnaltrexone 與 naloxegol 用同一個「進不了腦」的邏輯，只是方向相反——它們擋掉腸道的 mu 受體來治療鴉片引起的便秘，同時不逆轉中樞的止痛效果。）

鴉片類的非止痛用途：止咳

咳嗽反射的中樞在延腦。鴉片類壓制這個中樞，咳嗽就少。有趣的是，止咳所需要的劑量比止痛低，而且止咳的機轉不完全等於 mu 受體的止痛機轉。

codeine 是傳統的止咳藥，效果好，但它是完全 mu 促效劑的前驅藥（經 CYP2D6 變成 morphine），所以有呼吸抑制、便秘與成癮性。兒童使用尤其危險（超快代謝者會生成過多 morphine）。

dextromethorphan 是止咳的首選。它是 levorphanol 的右旋（d-）異構物，結構上確實是鴉片衍生物——但關鍵在於：它幾乎不作用在 mu 受體。

因此它沒有止痛作用、沒有呼吸抑制、成癮性最低，可以當非處方止咳成分廣泛使用。

它真正的作用來自 NMDA 受體拮抗與 sigma-1 受體。這也帶來兩個要注意的地方：高劑量濫用會出現解離性幻覺與精神狀態改變（跟 ketamine 同一個受體）；它會抑制血清素回收，與 SSRI、MAOI 或 linezolid 併用可能引發血清素症候群。

它經 CYP2D6 代謝，所以有些劑型刻意加入低劑量 quinidine（CYP2D6 抑制劑）來拉高血中濃度，用於治療偽延髓情緒（pseudobulbar affect）；dextromethorphan 與 bupropion 的複方則核准用於重鬱症。

所以題目問「何者為鴉片衍生物、具明顯止咳作用、且最不具成癮性」，答案是 dextromethorphan。methadone 是完全 mu 促效的長效鴉片、codeine 會成癮、loperamide 根本不止咳（它作用在腸道），都排除。

naloxone 的藥理界線

naloxone 是純競爭性拮抗劑，對 mu、kappa、delta 受體都有高親和力，但沒有內在活性。前面講過它的作用時間短（30 到 90 分鐘）、要提防 resedation。這裡把它「不能做什麼」講清楚，因為考題多半從這個角度切入。

naloxone 口服無效。它的首渡代謝極強，口服生體可用率不到 2%，吞下去在肝臟就被代謝掉了。要達到全身作用只能走鼻噴（2–4 mg）、肌肉或皮下注射（0.4 mg）、靜脈注射。

這個「缺點」被聰明地利用了兩次。第一，buprenorphine 與 naloxone 的複方（Suboxone）：舌下含服時 naloxone 幾乎不吸收、不干擾治療；一旦被磨碎拿去靜脈注射，naloxone 就發揮拮抗作用、誘發戒斷。這讓靜脈濫用變得沒有意義。第二，同樣的邏輯延伸出周邊限制型的鴉片拮抗劑（methylnaltrexone、naloxegol），用於治療鴉片引起的便秘。

naloxone 不會提高疼痛閾值。它沒有內在活性，本身不產生止痛效果。在沒有鴉片的正常人身上給 naloxone，幾乎不會出現什麼可觀察的變化。（理論上它會擋掉內生性鴉片的張力，可能讓痛覺稍微變敏感，方向與「提高疼痛閾值」剛好相反。）

naloxone 只逆轉鴉片受體上的作用。它可以逆轉 morphine、heroin、fentanyl 造成的呼吸抑制、鎮靜與縮瞳，這是它的臨床價值。

但它對其他中樞抑制劑造成的呼吸抑制完全無效：barbiturate、benzodiazepine、酒精、gabapentinoid 走的都不是鴉片受體，naloxone 接不上去。

benzodiazepine 過量的專一拮抗劑是 flumazenil（GABA_A 上 benzodiazepine 結合位的拮抗劑），但它會誘發癲癇（尤其在長期用藥者與併用三環抗憂鬱劑的病人），臨床上很少常規使用。barbiturate 過量沒有解毒劑，只能支持療法。

臨床上一個實務推論：如果病人用了 naloxone 之後呼吸完全沒有改善，就要重新想診斷——可能不是鴉片過量，或者是合併了其他中樞抑制劑（混合用藥是常態）。

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鴉片類止痛藥（Opioid Analgesics）：受體、分類與過量解毒

先做題