抗凝血與抗血小板藥物（Anticoagulants & Antiplatelets）：warfarin、heparin、DOAC 到 P2Y12

抗凝血劑作用在凝血瀑布（clotting cascade），抗血小板劑作用在血小板活化。這章要記的是每個藥擋在哪一步、怎麼監測、怎麼逆轉，以及幾組最會考的鑑別。

高效考點與陷阱

• warfarin 抑制 vitamin K epoxide reductase，減少凝血因子 II、VII、IX、X 與抗凝蛋白 C、S 的 γ-羧化。protein C、S 半衰期短（6–8 小時）、比 factor II（60 小時）先掉，起始期會短暫高凝，造成 warfarin skin necrosis，所以要用 heparin 橋接。
• warfarin 監測 INR（多數適應症 2–3、機械瓣膜 2.5–3.5）；經 CYP2C9／CYP3A4 代謝、藥物交互多、綠葉蔬菜（維生素 K）降效。逆轉用維生素 K（12–24 小時見效）或四因子 PCC（大出血、急手術首選，比新鮮冷凍血漿快又安全）。妊娠致畸禁用。
• heparin（UFH）結合 antithrombin，把它抑制 IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 的速度加快 1000 倍；監測 aPTT（1.5–2.5 倍）；逆轉用 protamine（1 mg 中和約 100 單位）。
• LMWH 偏向抑制 Xa（Xa:IIa 約 3:1，UFH 是 1:1）；一般不監測（懷孕、腎損、肥胖才測 anti-Xa）；protamine 只能部分逆轉（約 60%）；HIT 風險比 UFH 低；嚴重腎功能不全禁用。
• HIT 是免疫媒介（IgG 對抗 PF4-heparin 複合體），血小板下降超過 50% 卻矛盾性血栓，發作在用藥後 5–10 天；用 4Ts 評分，處置是立刻停所有 heparin、改 argatroban／bivalirudin／fondaparinux，急性期不可用 warfarin（會肢體壞疽）。
• DOAC：dabigatran 直接抑制 IIa（thrombin），專一逆轉劑是 idarucizumab、可透析清除約 60%；rivaroxaban／apixaban／edoxaban 直接抑制 Xa，逆轉劑 andexanet alfa 於 2025 撤市，改用四因子 PCC（仿單外）。機械瓣膜禁用 DOAC，只能 warfarin。
• aspirin 不可逆乙醯化抑制 COX-1，擋掉 thromboxane A₂，效果持續血小板壽命 7–10 天；過量是 salicylism（耳鳴、換氣過度、混合酸鹼異常、高熱、意識改變），治療鹼化尿液、嚴重時血液透析。

• clopidogrel 是前驅藥、經 CYP2C19 兩步活化、不可逆抑制 P2Y12；CYP2C19 功能喪失型在亞洲人帶因高達 70%，poor metabolizer 造成 clopidogrel resistance、MACE 與支架血栓上升；高風險 ACS 改 prasugrel 或 ticagrelor。

• prasugrel 單步活化、更強更穩、無 CYP2C19 變異，但出血較多、中風／TIA 病史禁用。ticagrelor 可逆、直接作用不需活化、比 clopidogrel 降死亡率，副作用是呼吸困難（10–15%）與需一天兩次。

• 術前停藥：clopidogrel 與 ticagrelor 停 5 天、prasugrel 停 7 天。

• 纖溶系統的主軸是 plasminogen 被活化成 plasmin，plasmin 再把 fibrin 剪碎、溶掉血栓。所有血栓溶解劑都是「plasminogen 活化劑」。

• t-PA 系列（alteplase、reteplase、tenecteplase）對已經黏在 fibrin 上的 plasminogen 親和力高，作用集中在血栓表面、對全身循環的 plasminogen 影響較小。tenecteplase 半衰期長，可單次靜脈推注。

• streptokinase 來自鏈球菌，本身沒有酵素活性，要先與一個 plasminogen 形成 1:1 複合物，這個複合物才去活化其他 plasminogen。它沒有 fibrin 選擇性，有抗原性，比 t-PA 更容易產生過敏反應，重複使用會被抗體中和。

• plasmin 不能直接靜脈注射：血中的 α2-antiplasmin 會在幾秒內把游離 plasmin 中和掉，所以臨床只能給上游的活化劑。

• 抗纖溶止血劑是 tranexamic acid 與 aminocaproic acid，佔住 plasminogen 上的 lysine binding site，讓 plasminogen 貼不上 fibrin、也就活化不成 plasmin。tranexamic acid 效價約為 aminocaproic acid 的 10 倍。

• 血友病 A 缺 factor VIII，血友病 B 缺 factor IX。eloctate 是 Fc 融合的長效 factor VIII（用於 A 型），idelvion 是白蛋白融合的長效 factor IX（用於 B 型）。

• desmopressin（DDAVP）刺激血管內皮的 Weibel-Palade 小體釋放 von Willebrand factor 與 factor VIII，用於輕度血友病 A 與第一型 von Willebrand 病。它對血友病 B 無效（factor IX 不存在內皮的儲存池）。

• erythropoietin 結合 EPO 受體後走 JAK2-STAT5 路徑，刺激紅血球前驅細胞增殖分化。貧血或缺氧時內生性 EPO 分泌會增加。darbepoetin alfa 是加了醣鏈的長效類似物。

• EPO 的適應症是慢性腎病貧血與化療引起的貧血；副作用是高血壓與血栓，控制不良的高血壓是禁忌。運動員用來提升攜氧能力，屬於禁藥篩檢項目。

• 血小板生成素（TPO）受體致效劑是 romiplostim（皮下注射的 peptibody）與 eltrombopag（口服小分子），用於慢性免疫性血小板低下症（chronic ITP）。eltrombopag 有嚴重肝毒性風險，需監測肝功能，也用於干擾素治療期間的 C 型肝炎血小板低下。

• oprelvekin 是重組 interleukin-11，同樣促進血小板生成。TPO 與 IL-11 都是內生性的血小板生成調節因子。

• 骨髓生長因子：filgrastim 是 G-CSF、pegfilgrastim 是長效型、sargramostim 是 GM-CSF，用於化療後嗜中性球低下。

• plerixafor 抑制 CXCR4，切斷造血幹細胞與骨髓基質 SDF-1 的錨定，把幹細胞趕進周邊血，與 G-CSF 併用做自體幹細胞動員（多發性骨髓瘤、淋巴瘤）。它不會升血小板，是常見的陷阱選項。

• 能改善貧血的藥只有三類：鐵劑（口服 ferrous sulfate／fumarate／gluconate，注射 iron dextran、ferumoxytol）、維生素 B12、葉酸。deferoxamine 是鐵螯合劑，把鐵移走，不能治貧血。

• hydroxyurea 抑制 ribonucleotide reductase（抗癌機轉）；在鐮刀型紅血球病的治療機轉是提高 fetal hemoglobin（HbF），HbF 稀釋 HbS 並干擾其聚合，減少血管阻塞事件。它增加而非減少 HbF。

• argatroban 直接抑制 thrombin，不需要 antithrombin 當媒介，是 HIT 的替代抗凝之一。heparin、enoxaparin、fondaparinux 都要透過 antithrombin 才作用，屬於間接抑制。

• rivaroxaban 直接抑制 factor Xa，用於靜脈栓塞治療與預防。老年人腎清除率下降，半衰期延長（年輕人約 5–9 小時，老年人約 11–13 小時），不會縮短。國考標準答案把 andexanet alfa 認定為 Xa 抑制劑的直接解毒劑。

記憶口訣

• 「1972 靠 K」：warfarin 擋掉維生素 K 依賴的凝血因子 II、VII、IX、X（記數字 1972），外加抗凝蛋白 C、S。

• 「C 先掉，先高凝」：warfarin 起始時 protein C 半衰期短、比凝血因子先掉，短暫高凝造成 skin necrosis——這就是要 heparin 橋接的原因。

• 「肝素看 aPTT、香豆素看 INR」：heparin 監測 aPTT，warfarin（coumadin）監測 INR。

• 「HIT 停肝素、別碰 warfarin」：HIT 立刻停所有 heparin、改非肝素抗凝，急性期禁 warfarin 以免肢體壞疽。

• 「機械瓣膜只認 warfarin」：機械心瓣膜禁用 DOAC，只能 warfarin。

• 「亞洲人 clopidogrel 常失效」：CYP2C19 功能喪失型在亞洲人高達七成，clopidogrel 活化不足、抗藥，高風險 ACS 換 prasugrel／ticagrelor。

• 「達比加群有解藥」：dabigatran 有專一逆轉劑 idarucizumab，Xa 抑制劑的 andexanet 已撤市。

• 「t-PA 貼血栓、鏈球菌先牽手」— t-PA 系列偏好 fibrin 結合的 plasminogen；streptokinase 要先與 plasminogen 結成複合物才有活性。

• 「plasmin 打不得」— 游離 plasmin 一進血就被 α2-antiplasmin 中和，只能給上游活化劑。

• 「TXA 佔住 lysine」— tranexamic acid 佔掉 plasminogen 的 lysine binding site，纖溶就停，用來止血。

• 「A 缺八、B 缺九；eloctate 八、idelvion 九」— 血友病 A 缺 factor VIII 用 eloctate，血友病 B 缺 factor IX 用 idelvion。

• 「DDAVP 放 vWF 拖著 VIII，只救 A 不救 B」— desmopressin 釋出 vWF 與 factor VIII，對血友病 B 沒用。

• 「EPO 走 JAK2-STAT5，血壓高不能給」— EPO 的訊息路徑與最重要的禁忌。

• 「-plostim、-pag 升血小板，plerixafor 動幹細胞」— romiplostim／eltrombopag 治 ITP；plerixafor 是 CXCR4 拮抗劑，做幹細胞動員。

• 「補血只有鐵、B12、葉酸；deferoxamine 是搶鐵不是補血」— deferoxamine 為螯合劑，看到它出現在貧血選項就是陷阱。

• 「hydroxyurea 把 HbF 拉上來」— 鐮刀型紅血球病靠提高 HbF 緩解，題目寫「減少 HbF」即為錯。

血栓的形成有兩條主線：血小板黏聚成塞子、凝血因子織出纖維蛋白網。抗血小板劑對付前者、抗凝血劑對付後者。

考題最愛考的就是機轉落在哪一步、怎麼監測、怎麼逆轉，以及幾個獨有的毒性（HIT、skin necrosis、clopidogrel 抗藥）。這章依藥物一路講到最後的鑑別。

抗凝血劑：warfarin

warfarin 抑制 vitamin K epoxide reductase，擋住還原型維生素 K 的再生。少了還原型維生素 K，凝血因子 II、VII、IX、X 與抗凝蛋白 C、S 就無法完成 γ-羧化、失去功能。

這裡有個關鍵陷阱。protein C 與 S 的半衰期只有 6–8 小時，比 factor II 的 60 小時短很多，所以 warfarin 一開始會先讓抗凝的 protein C 掉下去，造成短暫的高凝狀態。這是 warfarin skin necrosis 的機轉，也是起始期要用 heparin 橋接的原因。

監測靠 INR，多數適應症目標 2–3，機械瓣膜是 2.5–3.5，穩定前每天測、之後每 1–4 週。warfarin 經 CYP2C9 與 CYP3A4 大量代謝，藥物交互很多，富含維生素 K 的綠葉蔬菜會降低效果，CYP2C9 與 VKORC1 多型性也影響劑量。

逆轉方式看情況。維生素 K（口服或靜脈）在 12–24 小時內反轉。四因子凝血酶原複合體濃縮劑（PCC）用於大出血或急診手術，比新鮮冷凍血漿快又安全；新鮮冷凍血漿是 PCC 不可得時的替代，但需要較大量。

副作用以出血最常見，風險因子包括 INR 大於 4、年齡 65 歲以上、INR 不穩、腸胃道出血病史、高血壓、腦血管疾病、腎功能不全。另一個特徵性副作用是 warfarin skin necrosis，好發於 protein C 缺乏（含異型合子）、protein S 或 antithrombin III 缺乏者，女性、肥胖、高負荷劑量更容易。禁忌是活動性出血、妊娠（致畸）、嚴重肝病、無法監測 INR。

抗凝血劑：heparin 與 fondaparinux

未分餾肝素（UFH）結合 antithrombin，把它抑制 IIa（thrombin）、IXa、Xa、XIa、XIIa 的速度加快 1000 倍。監測用 aPTT，治療目標是對照值的 1.5–2.5 倍。逆轉用 protamine sulfate（1 mg 中和約 100 單位 UFH），劑量依賴、有低血壓與過敏風險。

UFH 最重要的副作用是肝素引起的血小板低下（HIT），發生率 0.2–5%，比 LMWH 高。

HIT 是免疫媒介：IgG 抗體對抗血小板第四因子（PF4）與 heparin 的複合體，造成矛盾性血栓，即使血小板已經下降。發作在暴露後 5–10 天（先前用過則更快），血小板降幅超過 50% 但很少掉到極低。診斷用 4Ts 評分（血小板低下、時間點、血栓、其他原因）估算前測機率，低分幾乎可排除；陽性再用抗 PF4／heparin 抗體免疫分析（高敏感、低特異）與功能性試驗確認。

HIT 的處置有固定步驟。第一步立刻停所有 heparin（含沖洗液、LMWH）。第二步改用非肝素抗凝（argatroban、bivalirudin 或 fondaparinux），急性期不能用 warfarin，因為會造成肢體壞疽。第三步以超音波篩檢無症狀深部靜脈栓塞。療程從單純 HIT 的 4 週到 3 個月，合併血栓則 3–6 個月。

低分子量肝素（LMWH）同樣靠 antithrombin，但短鏈偏向抑制 Xa 勝過 IIa（比例約 3:1，UFH 是 1:1）。一般不需常規監測，只有懷孕、腎損、肥胖或體重極端時測 anti-Xa。protamine 只能部分逆轉（約 60% anti-Xa 活性），沒有完全有效的解藥。HIT 風險比 UFH 低（約 0.2%），嚴重腎功能不全禁用。它比 UFH 的好處是藥動可預測、皮下給藥、免監測、HIT 風險低。

fondaparinux 是合成的五醣，結合 antithrombin、選擇性抑制 Xa。一般不監測，沒有專一解藥，只有危及生命的出血才考慮重組 factor VIIa 或 PCC。嚴重腎功能不全禁用，可當 HIT 的替代抗凝。

抗凝血劑：DOAC

直接口服抗凝劑分兩類。

直接凝血酶抑制劑是 dabigatran，可逆、直接抑制 factor IIa（thrombin）。一般不監測，aPTT 或 thrombin time 可用來排除顯著殘餘效果。專一逆轉劑是 idarucizumab（單株抗體片段，與 dabigatran 的親和力比 thrombin 高 350 倍），用於危及生命的出血或急診手術；dabigatran 蛋白結合率低，血液透析在 2–4 小時可清除約 60%。它經腎排除，腎功能不全要減量或避免。

因子 Xa 抑制劑有 rivaroxaban、apixaban、edoxaban，直接、可逆抑制 factor Xa。一般不監測，anti-Xa 分析或 PT 可評估殘餘效果。原本的專一逆轉劑 andexanet alfa 於 2025 年因安全疑慮（過多血栓事件）與無法從加速核准轉為正式核准而撤出美國市場，目前改用四因子 PCC（仿單外，證據品質低），活化型 PCC 或重組 factor VIIa 是替代。停藥天數依腎功能而定。

DOAC 與 warfarin 的比較是高頻考點。DOAC 不需常規監測、藥物與食物交互少、起效與退效快（小時對上天）、但腎功能決定劑量（dabigatran 尤其）、費用較高。逆轉方面 warfarin 有成熟解法（維生素 K、PCC），DOAC 在 andexanet 撤市後較受限。機械瓣膜與瓣膜性心房顫動要用 warfarin，DOAC 在機械瓣膜禁用。

抗血小板劑

aspirin 靠乙醯化不可逆抑制 COX-1，擋住花生四烯酸轉成 prostaglandin H₂、再變成 thromboxane A₂（強力的血小板活化與血管收縮劑）。因為抑制不可逆，效果持續整個血小板壽命 7–10 天。ACS 負荷劑量 162–325 mg、維持 81 mg（低劑量效果相當、出血更少）。適應症有心血管事件的初級與次級預防、ACS、PCI 後、中風預防。副作用是腸胃道出血；過量會 salicylism（耳鳴、換氣過度、代謝性酸中毒、高熱、意識改變）。嚴重出血用血小板輸注。

P2Y12 抑制劑擋住血小板的 P2Y12 受體，阻斷 ADP 媒介的血小板活化與 GPIIb/IIIa 活化。

clopidogrel 是 thienopyridine 前驅藥，需經 CYP450（主要 CYP2C19）兩步肝代謝變成活性物、不可逆抑制 P2Y12。負荷 300–600 mg、維持 75 mg。CYP2C19 藥物基因是重點：功能喪失等位基因（2、3）在歐洲人與非洲人約 25–30%、亞洲人帶一個以上高達 70%。兩個功能喪失等位基因的 poor metabolizer 活性物少、治療中血小板反應性高、MACE 與支架血栓風險升高。這個 clopidogrel resistance 大多能用 CYP2C19 多型性解釋，FDA 2010 年加註黑框警語，建議高風險時考慮換藥或基因檢測，影響在 ACS（尤其東亞人）最明顯、穩定型冠心症較不重要。

prasugrel 也是 thienopyridine，但單步活化（比 clopidogrel 快）、不可逆抑制 P2Y12。負荷 60 mg、維持 10 mg。它比 clopidogrel 更強更一致、沒有 CYP2C19 變異問題，但出血較多，中風或 TIA 病史禁用，75 歲以上與體重輕者相對禁忌。

ticagrelor 是 cyclopentyltriazolopyrimidine，可逆抑制 P2Y12、直接作用不需前驅活化。負荷 180 mg、維持 90 mg 一天兩次。它比 clopidogrel 更強、起效退效快、沒有基因變異，在 ACS 比 clopidogrel 降低死亡率。副作用是呼吸困難（10–15%，通常暫時）、非 CABG 出血較多、一天兩次影響順從性。逆轉方面，不可逆抑制劑（clopidogrel、prasugrel）因藥物仍結合、血小板輸注效果有限，可逆的 ticagrelor 較有效。術前停藥：clopidogrel 與 ticagrelor 停 5 天、prasugrel 停 7 天。

GPIIb/IIIa 抑制劑擋住 GPIIb/IIIa 受體（血小板聚集的最終共同路徑），阻止 fibrinogen 結合。abciximab 是單株抗體片段、不可逆；eptifibatide、tirofiban 是小分子、可逆。靜脈用於 ACS 接受 PCI，尤其血栓量大時，副作用是明顯出血與血小板低下。

磷酸二酯酶抑制劑方面，dipyridamole 抑制磷酸二酯酶與腺苷再回收、升高血小板 cAMP（抗血小板作用弱），與 aspirin 併用做次級中風預防。cilostazol 是 PDE-3 抑制劑、升高 cAMP，用於間歇性跛行（周邊動脈疾病），心衰竭禁用（PDE-3 抑制劑增加心衰竭死亡率）。

高頻鑑別

heparin 與 warfarin 的對照最常考。

其他必記的鑑別：HIT 是免疫媒介、血小板低下加血栓的矛盾、5–10 天發作，處置停所有 heparin、改非肝素抗凝、急性期不用 warfarin。warfarin skin necrosis 早在 3–5 天出現、與 protein C／S 缺乏有關、好發脂肪多的部位，處置是立刻停 warfarin、給維生素 K、heparin 與 protein C 濃縮劑。clopidogrel resistance 來自 CYP2C19 功能喪失等位基因，高風險 ACS（尤其 poor metabolizer）改 prasugrel 或 ticagrelor。aspirin 過量的 salicylism 是耳鳴、換氣過度、混合酸鹼異常，治療鹼化尿液、嚴重時血液透析。

血栓溶解劑與抗纖溶藥

抗凝血劑只能防止血栓長大，溶掉已經形成的血栓要靠纖溶系統。

纖溶系統的核心是 plasminogen。它被活化成 plasmin 之後，plasmin 把 fibrin 剪成碎片，血栓就散開。臨床用的血栓溶解劑全部都是 plasminogen 活化劑。

t-PA 系列

alteplase 是重組的組織型胞漿素原活化劑（tissue plasminogen activator, t-PA）。它的特色是對「已經黏在 fibrin 上的 plasminogen」親和力遠高於游離的 plasminogen，所以作用集中在血栓表面，全身性纖溶亢進較輕。

reteplase 與 tenecteplase 是改造過的變體。tenecteplase 半衰期更長、fibrin 選擇性更高，可以單次靜脈推注，急性心肌梗塞與急性缺血性中風常用。

streptokinase

streptokinase 來自 β 溶血性鏈球菌，本身沒有酵素活性。它必須先與一個 plasminogen 分子形成 1:1 複合物，這個複合物才有活化其他 plasminogen 的能力。

它沒有 fibrin 選擇性，會造成全身性的纖溶亢進。它是細菌蛋白、有抗原性，過敏反應比 t-PA 常見，重複投與會被中和抗體抵消。

為什麼不能直接打 plasmin

考題常設這個陷阱：既然要 plasmin，為什麼不直接靜脈注射 plasmin。

因為血漿裡有 α2-antiplasmin，游離的 plasmin 一進循環就在幾秒內被中和。只有黏在 fibrin 上的 plasmin 才躲得掉這道防線，所以臨床策略是把活化劑送到血栓上、就地生成 plasmin。

抗纖溶止血劑

方向反過來時，用 tranexamic acid 與 aminocaproic acid 止血。

plasminogen 要靠自己的 lysine binding site 貼上 fibrin 才會被活化。這兩個藥是離胺酸類似物，佔住這個結合位，plasminogen 貼不上 fibrin，纖溶就停。

tranexamic acid 的效價約為 aminocaproic acid 的 10 倍，用於外傷大出血、月經過多、手術出血與纖溶亢進引起的出血。

凝血因子製劑與 desmopressin

血友病 A 缺 factor VIII，血友病 B 缺 factor IX，兩者都是 X 染色體性聯遺傳。

補充療法的重點在半衰期。傳統的 factor VIII 半衰期約 8–12 小時、factor IX 約 18–24 小時，預防性給藥要一週打好幾次。長效製劑靠 Fc 融合、白蛋白融合或聚乙二醇化，把半衰期拉長、減少注射次數。

eloctate（efmoroctocog alfa）是 Fc 融合的長效 factor VIII，用於血友病 A。idelvion（albutrepenonacog alfa）是白蛋白融合的長效 factor IX，用於血友病 B。記法是「eloctate 八、idelvion 九」。

humate-P 是含 von Willebrand factor 的血漿衍生 factor VIII 濃縮劑，vonicog alfa 是重組 von Willebrand factor，這兩個的主戰場是 von Willebrand 病。

desmopressin

desmopressin（DDAVP）是 vasopressin 的類似物，作用在血管內皮的 V2 受體，促使 Weibel-Palade 小體把儲存的 von Willebrand factor 釋放到血中。vWF 出來時會一起帶出結合在它身上的 factor VIII，血中 factor VIII 活性因此上升 2–5 倍。

適應症是輕度至中度血友病 A、第一型 von Willebrand 病，以及尿毒症引起的血小板功能異常。

它對血友病 B 無效：內皮沒有 factor IX 的儲存池，放不出東西來。副作用是低血鈉與水中毒（V2 受體同時作用在腎集尿管），反覆給藥會因儲存池排空而效果遞減（tachyphylaxis）。

造血生長因子

紅血球系：erythropoietin

erythropoietin（EPO）由腎臟間質細胞在缺氧時分泌。它結合紅血球前驅細胞上的 EPO 受體，透過 JAK2-STAT5 路徑推動增殖與分化。考題會拿 ERK 或其他路徑來混淆，主軸記 JAK2-STAT5。

貧血或缺氧時內生性 EPO 會上升；慢性腎病的貧血正是因為腎臟做不出 EPO。

臨床用重組 epoetin alfa 與長效的 darbepoetin alfa（多加醣鏈、半衰期延長）。適應症是慢性腎病貧血、化療引起的貧血、zidovudine 相關貧血。

副作用是高血壓與血栓事件，血比容拉太高風險更大。控制不良的高血壓是禁忌。運動員用 EPO 提升攜氧能力，是奧運禁藥篩檢的重點項目。

血小板系：TPO 受體致效劑

thrombopoietin（TPO）與 interleukin-11 都是內生性的血小板生成調節因子。

romiplostim 是與 TPO 受體結合的 peptibody（Fc-peptide 融合蛋白），皮下注射。eltrombopag 是口服小分子 TPO 受體致效劑。兩者都用於慢性免疫性血小板低下症（chronic ITP）。

eltrombopag 有嚴重肝毒性風險，用藥期間要監測肝功能；它另一個適應症是干擾素治療期間 C 型肝炎病人的血小板低下。

oprelvekin 是重組 IL-11，也能提升血小板數，副作用是體液滯留與心律不整。

白血球系與幹細胞動員

filgrastim 是重組 G-CSF、pegfilgrastim 是聚乙二醇化的長效型，sargramostim 是 GM-CSF。用於化療後嗜中性球低下，縮短低下期、降低感染。

plerixafor 是 CXCR4 拮抗劑。造血幹細胞平常靠 CXCR4 與骨髓基質的 SDF-1（CXCL12）錨定在骨髓 niche 裡；plerixafor 切斷這個錨定，幹細胞就被釋放到周邊血。它與 G-CSF 併用，做多發性骨髓瘤與淋巴瘤的自體幹細胞動員採集。

plerixafor 常被放進「治療血小板低下」的選項裡當陷阱。它的功能是動員幹細胞，跟升血小板無關。

抗貧血藥物與 hydroxyurea

能改善貧血的藥只有三類，缺什麼補什麼。

• 鐵劑：口服 ferrous sulfate、ferrous fumarate、ferrous gluconate；靜脈 iron dextran、ferumoxytol、iron sucrose。用於缺鐵性貧血。
• 維生素 B12：cyanocobalamin、hydroxocobalamin。用於惡性貧血與其他 B12 缺乏，缺 B12 會有神經症狀。
• 葉酸（folic acid，pteroylglutamic acid）：用於葉酸缺乏，單獨補葉酸會遮蓋 B12 缺乏的血液學表現、卻放任神經病變進展。

deferoxamine 是鐵螯合劑，把體內的鐵抓走排掉，用於鐵中毒與輸血性鐵過載。它出現在「何者可改善貧血」的選項裡一律是錯的，方向剛好相反。

hydroxyurea 在鐮刀型紅血球病

hydroxyurea 抑制 ribonucleotide reductase，擋住 dNTP 合成，這是它的抗癌機轉。

在鐮刀型紅血球病，它的治療效益來自提高 fetal hemoglobin（HbF）。HbF 上升會稀釋 HbS，並直接干擾去氧化 HbS 的聚合，紅血球不再變形成鐮刀狀，血管阻塞危象與急性胸症候群因此減少。

考題常寫成「減少 fetal hemoglobin γ 生成而緩解症狀」，方向寫反了，是錯誤敘述。

直接與間接抗凝的分界

最後補一組容易混的分類。

heparin、enoxaparin（LMWH）與 fondaparinux 都要先結合 antithrombin、把 antithrombin 的抑制活性放大，屬於間接抗凝。

argatroban、bivalirudin 與 dabigatran 直接咬住 thrombin 的活性位，不需要 antithrombin 當媒介，是直接凝血酶抑制劑。argatroban 與 bivalirudin 是 HIT 時的標準替代抗凝。

rivaroxaban、apixaban、edoxaban 直接抑制 factor Xa。rivaroxaban 在老年人因腎清除率下降，半衰期會延長（年輕人約 5–9 小時，老年人約 11–13 小時），題目若寫「半衰期縮短」即為錯。國考標準答案將 andexanet alfa 認定為 Xa 抑制劑的直接解毒劑（美國市場已於 2025 年撤出，臨床改用四因子 PCC）。

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