乾癬 Psoriasis：銀白鱗屑斑塊、IL-23／Th17 發炎與階梯式治療

高效考點與陷阱

• 最典型是斑塊型乾癬（占 80–90%）：界線分明的紅色斑塊、上面覆銀白色鱗屑，長在伸側（手肘、膝蓋）、頭皮、軀幹和臀溝。
• 兩個經典徵象：Auspitz sign（刮掉鱗屑露出點狀出血）、Koebner phenomenon（外傷或壓迫處長出新病灶）。
• 分布看伸側。乾癬長伸側，異位性皮膚炎長屈側——這是最愛考的對比。
• 指甲變化要認得：點狀凹陷（pitting）、甲床分離（onycholysis）、甲營養不良。
• 不論皮膚多嚴重，所有病人都要篩乾癬性關節炎（psoriatic arthritis）。
• 點滴狀乾癬（guttate）常由鏈球菌感染誘發，呈小水滴狀丘疹。
• 紅皮症型與泛發性膿疱型是皮膚科急症。
• 治療照嚴重度：輕度用外用藥，中重度上光療、全身性藥物或生物製劑。光療不限小面積，中重度也用；口服類固醇避免（會反彈）。
• 生物製劑照 IL-23／Th17／IL-17 軸與 TNF-α 設計，是中重度的第一線之一。乾癬是 Th1／Th17 病，擋 Th2 的 IL-4 沒效。IL-17A 抑制劑可能惡化 IBD，IL-23 抑制劑較少。
• 病理三聯記「角化不全＋規則棘狀增生＋Munro microabscess」；乾癬不會有表皮下水疱（那是類天疱瘡）。
• 相關基因是 HLA-Cw6；約三分之一有家族史；白種人盛行率高於華人。
• 會惡化乾癬的藥：乙型阻斷劑、鋰鹽、抗瘧藥、突停口服類固醇；合併 HIV 會爆發性惡化。
• 指甲變化最常見是甲床分離（onycholysis），不是點狀凹陷；oil spots 對乾癬高度專一。
• 乾癬性關節炎是血清陰性（RF 陰性），有香腸指、DIP 侵犯、指甲病變；RF 陽性反而想類風濕。

記憶口訣

• 斑塊型四聯記「銀屑、伸側、Auspitz、Koebner」：銀白鱗屑＋伸側分布＋刮屑點狀出血＋外傷處長新病灶。
• 發炎主軸「23 推 17」：IL-23 推動 Th17，放出 IL-17，加上 TNF-α，逼角質細胞過度增生——生物製劑就照這條軸擋。
• 乾癬伸側、濕疹屈側，考場一刀切。
• 見乾癬就想「篩關節炎」：不論皮膚輕重都要問關節。

乾癬是一種免疫媒介的慢性發炎性皮膚病，最常見的型態是斑塊型。它不只是皮膚問題，還常合併乾癬性關節炎與代謝症候群，對外觀、關節和心理都有影響。國考皮膚科很愛考它的經典徵象、與濕疹的伸側／屈側對比，以及依嚴重度的階梯治療。

病因與病生理機轉

乾癬的核心是免疫失調驅動的角質細胞過度增生。樹突細胞受刺激後放出 IL-23，推動 Th17 細胞分化並分泌 IL-17；再加上 TNF-α 一起放大發炎訊號。這一整條 IL-23 → Th17 → IL-17 軸，會逼表皮的角質細胞不正常地快速增生、來不及成熟就往上堆，形成又厚又脫屑的斑塊。乾癬屬於 Th1／Th17 主導的疾病，和過敏、異位性皮膚炎那種 Th2 反應無關，所以 Th2 型細胞激素（例如 IL-4）不在它的發炎軸上——這也是為什麼阻斷 IL-4 對乾癬沒有治療效果，而擋 TNF-α、IL-17A 或 IL-23 才有效。

這條發炎軸不只是理論，也是現代生物製劑的設計藍圖：不同藥物分別擋 TNF-α、IL-12／23、IL-17 或 IL-23，越往這條軸的下游精準打擊，效果與專一性越好。

外傷或壓迫會誘發新病灶（就是 Koebner 現象），鏈球菌感染則和點滴狀乾癬有關，這些都反映了發炎被外在刺激點燃的特性。要注意 Koebner 現象雖是乾癬的典型特徵，卻不是乾癬獨有，扁平苔癬、白斑也看得到，考題常拿「只見於乾癬」當陷阱。

乾癬有明顯的遺傳傾向，屬多基因遺傳，約三分之一的病人有家族史。與它關聯最強的基因型是 HLA-Cw6（HLA-Cw*06），在早發型乾癬尤其顯著。盛行率也有種族差異，白種人的發生率高於亞洲人（含華人）。

有些外在因素會誘發或惡化乾癬，是門診與考題都常見的重點。藥物方面，乙型阻斷劑（如 propranolol）、鋰鹽（lithium）、抗瘧藥（如 hydroxychloroquine）都可能讓乾癬惡化；突然停用全身性類固醇也可能引起反彈，甚至誘發膿疱型乾癬——這也是乾癬不用口服類固醇當常規治療的原因之一。此外，乾癬患者若合併 HIV 感染，病灶可能明顯惡化、甚至爆發，臨床上見到突然惡化的乾癬要把 HIV 放進考量。

臨床表現

斑塊型乾癬占八到九成，典型是界線很清楚的紅色斑塊，表面覆一層銀白色鱗屑，對稱分布在伸側（手肘、膝蓋）、頭皮、軀幹和臀溝。

兩個一定要會的徵象：Auspitz sign 是把鱗屑刮掉後露出點狀出血；Koebner phenomenon 是在外傷、抓傷或壓迫的地方冒出新的乾癬病灶。

指甲變化約半數病人會出現，型態多樣，考題常拿來比較。最常見的其實是甲床分離（onycholysis），不是一般直覺的點狀凹陷。點狀凹陷（pitting）來自甲母質（nail matrix）角化異常，多個指甲同時凹陷時，和乾癬性關節炎有很強的相關性。油滴狀病變（oil spots，甲床下黃棕色斑塊）對乾癬的專一性很高，看到幾乎就會想到乾癬。此外還有甲下角化過度與甲營養不良。

要認得幾種變異型：點滴狀乾癬是散在的小水滴狀丘疹，常在鏈球菌感染後出現；反轉型乾癬長在腋下、鼠蹊等皺褶處，因為潮濕反而看不到典型鱗屑；紅皮症型是紅斑蔓延超過九成體表，屬醫療急症；膿疱型則是紅斑上出現無菌性膿疱。

乾癬常合併其他問題，考試很愛考。乾癬性關節炎要對每個病人篩檢，表現包括周邊關節炎、指趾炎（dactylitis，整根手指或腳趾像香腸一樣腫脹）、附著點炎（enthesitis）、遠端指間關節（DIP）侵犯和中軸關節侵犯，常合併指甲乾癬。它屬於血清陰性脊椎關節病變，類風濕因子（RF）通常是陰性；若 RF 陽性反而要往類風濕性關節炎想。診斷靠病史加上這些臨床特徵，關節破壞可能不可逆，所以不論皮膚輕重都要主動篩。此外乾癬常合併代謝症候群（心血管疾病、心肌梗塞、糖尿病、肥胖風險上升）、憂鬱症與發炎性腸道疾病。

病理組織

乾癬多半靠臨床就能診斷，但切片下的病理特徵是常考點，也對應到它「角質細胞過度增生、成熟不全、加上發炎浸潤」的本質。典型變化包括：

• 角化不全（parakeratosis）：正常角質層由無核的死細胞組成，角化不全指角質層的細胞裡還留著細胞核，代表角質細胞增生太快、來不及成熟就被推到最外層。這是乾癬最核心的表皮變化。
• 規則性棘狀層增生（regular acanthosis）：表皮明顯增厚，且增厚得相當均勻規則，加上真皮乳突往上延長（elongated rete ridges），使表皮下緣呈規則的棒狀。
• 角質層或表皮上層可見嗜中性球聚集，形成 Munro's microabscess（角質層內）與 Kogoj's spongiform pustule（棘狀層內）。
• 真皮乳突層血管擴張，周圍有淋巴球、單核球等發炎細胞浸潤——這也解釋了刮除鱗屑後露出點狀出血的 Auspitz 徵象。

要跟其他水疱性疾病分清楚：乾癬不會形成表皮下水疱（subepidermal blister），後者是大疱性類天疱瘡（bullous pemphigoid）的特徵，考題常把它混進乾癬的病理選項當陷阱。

診斷

乾癬多半是臨床診斷，靠典型外觀與分布就能判斷，很少需要切片。銀白色鱗屑有助於和其他紅斑性病灶區分；伸側分布則是和異位性皮膚炎（好發屈側）分家的關鍵。無論皮膚病灶輕重，都要主動篩檢乾癬性關節炎，因為關節破壞可能不可逆。

鑑別診斷

紅斑脫屑的皮膚病不少，乾癬的銀白鱗屑、伸側分布和清楚界線是分辨重點。

治療與處置

治療照嚴重度與體表面積（BSA）分階梯。

輕度（範圍較小）以外用藥為主：外用類固醇是常用第一線；維生素 D 類似物（calcipotriene）抑制角質細胞增生；類固醇加維生素 D 的複方是效果最好的外用選項；臉部、生殖器等敏感部位改用鈣調磷酸酶抑制劑（tacrolimus、pimecrolimus）；tazarotene 是外用 retinoid，幫角質細胞正常分化。

中到重度（範圍較大）則往全身走。光療以窄波 UVB 最常用。全身性非生物製劑有 methotrexate、cyclosporine、acitretin。口服小分子藥有 apremilast（PDE4 抑制劑）。生物製劑依 AAD-NPF 指引屬中重度的第一線之一，照發炎軸分成幾類：

• TNF-α 抑制劑：etanercept、adalimumab、infliximab、certolizumab。
• IL-12／23 抑制劑：ustekinumab（擋 p40 次單元）。
• IL-17 抑制劑：secukinumab、ixekizumab、brodalumab。
• IL-23 抑制劑：guselkumab、risankizumab、tildrakizumab（擋 p19 次單元）。

幾個治療上的常考細節要記清楚。光療（窄波 UVB）不是只給小面積病灶，它對病灶佔全身體表面積偏高的中重度乾癬仍是重要選項，別被「只用在 BSA 小於 10%」的說法誤導。口服類固醇不是乾癬的首選，長期用副作用多、停藥還可能反彈或誘發膿疱型乾癬，通常避免。有懷孕計畫的女性要避開 methotrexate 和 acitretin，兩者都有明確致畸胎性（acitretin 停藥後還需長時間避孕）。選生物製劑時，若病人同時有發炎性腸道疾病要留意：IL-17A 抑制劑可能誘發或惡化 IBD，IL-23 抑制劑相對較少這個問題。IL-17A 抑制劑則能同時改善皮膚與乾癬性關節炎，是合併關節炎時的好選擇。

參考文獻

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