細菌性皮膚感染（Bacterial Skin Infections）：從膿痂疹到壞死性筋膜炎

細菌性皮膚感染依侵犯的深度，從最淺的膿痂疹一路到會致命的壞死性筋膜炎。國考的重點在於認出每一層感染的招牌病灶、對到常見菌，以及分辨哪些是可以門診處理、哪些是必須開刀的急症。

這篇把金黃色葡萄球菌和鏈球菌引起的皮膚軟組織感染整理在一起。

高效考點與陷阱

膿痂疹（impetigo）是最常見的淺表細菌感染，分兩型。非大疱型佔七成，由 A 群鏈球菌（Streptococcus pyogenes）、金黃色葡萄球菌或兩者引起，從紅色丘疹變成水疱膿疱、破掉後在紅斑基底上結成蜂蜜色的結痂，好發 2 到 5 歲兒童。

大疱型佔三成，由會產生剝離毒素（exfoliative toxin）的金黃色葡萄球菌引起，這個毒素會切斷 desmoglein-1（和天疱瘡打的是同一個目標蛋白），造成薄壁、易破的水疱膿疱。深膿痂疹（ecthyma）比膿痂疹更深，會形成有黏著結痂的圓形潰瘍、癒合會留疤，這是和膿痂疹的關鍵區別。

同樣是這個剝離毒素，若引起全身性的表皮剝離就是金黃色葡萄球菌燙傷樣皮膚症候群（SSSS），是大疱型膿痂疹的全身版。

毛囊相關的感染有三層：毛囊炎（folliculitis）是毛囊淺層感染，以金黃色葡萄球菌為主，表現為以毛囊為中心的小膿疱；往深處變成癤（furuncle，俗稱疔）是毛囊周圍組織的深部感染、形成膿瘍；多個癤融合、有多個排膿開口、伴隨發燒倦怠的是癰（carbuncle），會留疤。癤和癰的處理重點是切開引流（incision and drainage）。

蜂窩性組織炎（cellulitis）和丹毒（erysipelas）的區分很愛考。蜂窩性組織炎是真皮和皮下組織的急性感染，最常見的菌是 β 溶血性鏈球菌（尤其 A 群），金黃色葡萄球菌在典型蜂窩織炎反而少見，而且要記住 MRSA 不是典型蜂窩織炎的常見原因。

丹毒是比較淺的型態，侵犯上真皮和淺層淋巴管，特徵是界線分明、邊緣隆起、紅得很鮮明，好發臉部和下肢。

壞死性筋膜炎（necrotizing fasciitis）是必須立刻開刀的外科急症。最重要的早期線索是疼痛的程度和外觀不成比例（pain out of proportion）；晚期才出現紫黑變色、出血性大疱、捻髮音（crepitus）、感覺遲鈍，而且有一半的病人一開始被誤診。

診斷的 gold standard 是手術探查，會看到灰暗壞死的筋膜、像洗碗水的膿（dishwater pus）、不收縮的肌肉、切開不太出血、以及陽性的 finger test。處理是緊急清創加廣效抗生素。

MRSA 的抗藥性由 mecA 基因（位在 SCCmec 卡匣）決定，讓它對所有 β-lactam 抗生素抗藥。治療有個必考陷阱：daptomycin 不能用於肺炎，因為它會被肺部的表面張力素（surfactant）去活化。

• 一期梅毒是「無痛」的硬性下疳（chancre），伴無痛淋巴結腫大，會自行癒合。會痛的生殖器潰瘍要想軟性下疳（chancroid，Haemophilus ducreyi）或 HSV。
• 二期梅毒的皮膚表現：roseola syphilitica（軀幹多發紅色到銅色斑）、扁平濕疣（condylomata lata）、蟲蛀狀禿髮（moth-eaten alopecia）、掌蹠紅斑脫屑、黏膜斑。
• 梅毒腫（gumma）屬「三期」，不是二期。把 nodular gumma 塞進二期選項是固定考法。
• 會犯手掌腳掌的皮疹不多：二期梅毒、落磯山斑疹熱、手足口病、川崎病、多形性紅斑。
• M. leprae 是絕對胞內寄生的抗酸桿菌，無法人工培養。但「侵犯周邊神經的細菌只有它」是錯的——白喉、萊姆病、結核都可能侵犯或損傷周邊神經。
• 漢生病免疫譜系：TT（強細胞免疫、少菌、單一病灶）→ BT → BB → BL → LL（弱細胞免疫、多菌、獅面）。
• Jopling type I（reversal reaction，第四型過敏）常見於 borderline lepromatous（BL）；type II（ENL，免疫複合體）多見於 lepromatous（LL）。
• 漢生病侵犯的是「交感」神經纖維，汗腺失去支配 → 病灶乾燥「無汗」。「副交感受損造成掌蹠多汗」是雙重錯誤。
• 漢生病其他併發症：痛覺喪失 → 反覆外傷、指節吸收、截肢；角膜感覺喪失與兔眼 → 角膜炎、失明；鼻中隔破壞 → 鞍鼻。
• 猩紅熱：A 群鏈球菌外毒素，砂紙樣細丘疹、草莓舌、Pastia line、口周蒼白、口腔「無」潰瘍、後期脫皮。
• 兒童發疹鑑別：HHV-6 玫瑰疹（燒退才出疹）、parvovirus B19 傳染性紅斑（巴掌臉）、金黃色葡萄球菌 SSSS（Nikolsky ＋、黏膜不侵犯）。
• 感染性心內膜炎：Osler node 在指趾、會「痛」；Janeway lesion 在掌蹠、「無痛」；splinter hemorrhage 在甲床；Roth spot 在「視網膜」不在甲床。
• 凹陷性角質溶解症（pitted keratolysis）是細菌病（Kytococcus sedentarius、Corynebacterium），不是黴菌病。

記憶口訣

• 膿痂疹記「蜂蜜色結痂就是膿痂疹」——紅斑基底上的蜂蜜色結痂是非大疱型膿痂疹的招牌。

• 大疱型記「毒素切 desmoglein-1」——剝離毒素切斷 desmoglein-1，和天疱瘡打同一個目標；全身版就是 SSSS。

• 膿痂疹對比 ecthyma 記「深留疤、淺不留」——深膿痂疹會留疤，淺的膿痂疹不留疤。

• 毛囊感染記「毛囊炎 → 癤 → 癰：越來越深、開口越多」——淺是毛囊炎、深成癤、多開口排膿是癰。

• 蜂窩織炎記「典型是鏈球菌，不是 MRSA」——典型蜂窩織炎最常見 β 溶血性鏈球菌，MRSA 反而少見。

• 壞死性筋膜炎記「痛得跟外觀不成比例」——疼痛遠超過皮膚表現，是最關鍵的早期警訊。

• MRSA 用藥記「daptomycin 不能治肺炎」——會被肺部 surfactant 去活化。

• 「一硬不痛、二疹滿身、三腫（gumma）壞肉」——梅毒三期的招牌：一期無痛硬下疳、二期全身疹與扁平濕疣、三期梅毒腫。

• 「掌蹠有疹想梅毒」——會犯手掌腳掌的疹子不多，二期梅毒是必須先想到的一個。

• 「頭髮被蟲蛀、疣是扁的」——moth-eaten alopecia 與 condylomata lata（扁平，不是尖的）都是二期。

• 「一在 BL、二在 LL」——Jopling type I reaction 常見於 borderline lepromatous、type II（ENL）多見於 lepromatous。

• 「交感壞了不出汗」——漢生病病灶乾燥無汗，不是多汗。

• 「砂紙、草莓、Pastia」——猩紅熱三件組。

• 「Osler 會 Ouch，Janeway 不痛」——指趾會痛的是 Osler node、掌蹠不痛的是 Janeway lesion。

• 「Roth 在眼底，甲床是碎片」——Roth spot 在視網膜，甲床下的線狀出血是 splinter hemorrhage。

• 「腳臭凹洞是細菌不是黴菌」——pitted keratolysis 的病原是 Corynebacterium 與 Kytococcus。

皮膚軟組織感染的解題邏輯，是先判斷感染在哪一層、對到哪種菌，再決定要局部藥膏、口服抗生素，還是緊急開刀。以下依感染深度，從最淺的膿痂疹講到最深、最危急的壞死性筋膜炎，最後用一張表整理診斷與治療。

淺表感染：膿痂疹與深膿痂疹

膿痂疹是最常見的淺表細菌感染，分成非大疱型和大疱型。非大疱型佔約七成，致病菌是 A 群鏈球菌、金黃色葡萄球菌或兩者合併。

病灶從紅色丘疹開始，變成水疱或膿疱，破掉後在紅斑基底上結成典型的蜂蜜色結痂，最常見於 2 到 5 歲的兒童。大疱型佔約三成，由會產生剝離毒素的金黃色葡萄球菌引起，毒素切斷角質細胞間的 desmoglein-1，形成薄壁、易破的水疱膿疱，破裂後留下有殘餘表皮領圈的糜爛。

深膿痂疹（ecthyma）是比膿痂疹更深的感染，由金黃色葡萄球菌和／或鏈球菌引起。水疱破掉後形成圓形、紅色、有黏著結痂的潰瘍，周圍水腫，因為侵犯較深，癒合後會留疤，這一點和不留疤的膿痂疹不同。

治療上，輕微、局限的病灶用局部的 mupirocin 2% 或 retapamulin 1%；嚴重、多發、群聚，或局部治療 3 到 5 天無效時改口服 dicloxacillin 或 cephalexin。用藥要同時覆蓋金黃色葡萄球菌和鏈球菌，除非培養只長鏈球菌。

若懷疑 MRSA 或對青黴素過敏，改用 doxycycline、clindamycin 或 TMP-SMX。

毛囊相關感染：毛囊炎、癤、癰

這一組是以毛囊為起點、由淺入深的感染，致病菌以金黃色葡萄球菌為主。毛囊炎（folliculitis）是毛囊的淺層感染，表現為以毛囊為中心的小膿疱，可能在 7 到 10 天自行消退，也可能進展成癤。

癤（furuncle，俗稱疔）是從毛囊炎延伸的毛囊周圍深部感染，在毛囊開口周圍出現疼痛的紅色腫脹，進而形成膿瘍。處理是切開引流，若周圍合併蜂窩織炎或發燒才加上全身性抗生素。

癰（carbuncle）是更大、更痛的腫塊，有多個排膿的開口，侵犯到更深的軟組織層，並伴隨發燒、倦怠等全身症狀，癒合可能留疤。

治療上，局限的病灶可用局部抗生素（fusidic acid、clindamycin、mupirocin），並以溫熱敷（38 到 40°C、每次 15 到 20 分鐘）增加血流、幫助膿液引流；嚴重感染則用全身性抗生素直到發炎消退。

蜂窩性組織炎與丹毒

蜂窩性組織炎是真皮和皮下組織的急性細菌感染，最常見的致病菌是 β 溶血性鏈球菌，尤其是 A 群鏈球菌；金黃色葡萄球菌在典型的蜂窩織炎反而較少見，MRSA 更是不尋常的原因。臨床上是紅、腫、熱、痛的一片，界線通常不那麼清楚。

丹毒（erysipelas）則是比較淺的型態，侵犯上真皮和淺層淋巴管，特徵是界線分明、邊緣隆起、紅得很鮮明，常長在臉部和下肢。

診斷以臨床為主，典型個案不常規做細菌培養——即使做切片培養，陽性率也不高。血液培養建議用於特定族群：化療中的惡性腫瘤病人、嗜中性球低下、嚴重免疫缺損、浸泡性傷口、動物咬傷。

有些特殊情境會對到特定菌，也常入題：下肢循環不良的病人容易由鏈球菌反覆感染，貓狗咬傷易併發厭氧菌相關感染，被鐵釘穿刺傷則要想到綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）。

治療依嚴重度分級。輕度蜂窩織炎（沒有全身症狀）用能對抗鏈球菌的抗生素（penicillin、amoxicillin、cephalexin、clindamycin）；中度（有全身症狀）許多醫師會加上覆蓋 MSSA。

重度、或有 MRSA 危險因子者（穿刺傷、化膿性引流、MRSA 移生、注射毒品、出現全身炎症反應 SIRS），用 vancomycin 或其他同時能對抗 MRSA 與鏈球菌的藥。療程若臨床改善約 5 天即可，未改善則延長。

此外要抬高患肢、處理誘因（水腫、原有的皮膚問題）。

壞死性筋膜炎

壞死性筋膜炎是沿著筋膜快速擴散、會致命的深部感染，也是必須立刻手術的急症。臨床上以軟組織水腫（75%）、紅斑（72%）、劇烈疼痛（72%）、壓痛（68%）、發燒（60%）、皮膚大疱或壞死（38%）表現。

最關鍵的早期診斷線索是疼痛的程度和皮膚外觀不成比例；晚期才出現紫黑或發紺變色、出血性大疱、捻髮音、感覺遲鈍。要警覺的是，約有一半的病人一開始被誤診。

機轉上有兩條路徑：一是有明顯入侵門戶（portal of entry），皮膚破損讓細菌侵入、造成進行性組織破壞；二是隱源型（cryptogenic），沒有明顯門戶，從非穿刺性外傷處的深部肌肉開始，再往皮膚方向擴散。

診斷靠高度臨床警覺：儘管給了抗生素仍快速惡化、全身毒性、劇痛，就要懷疑。gold standard 是手術探查，會看到灰暗壞死的筋膜、像洗碗水的膿（dishwater pus）、不收縮的肌肉、切開不太出血，以及可以輕易用手指分離筋膜層的陽性 finger test。

治療的關鍵是緊急外科清創，加上廣效抗生素（vancomycin 併 piperacillin-tazobactam 或 carbapenem）。

MRSA 皮膚感染與抗生素選擇

MRSA（抗 methicillin 金黃色葡萄球菌）的抗藥性由 mecA 基因決定，這個基因位在 SCCmec 卡匣上，讓細菌對所有 β-lactam 抗生素抗藥。MRSA 依來源分成醫療照護型（HA-MRSA）和社區型（CA-MRSA）；要注意 CA-MRSA 在一般健康的社區民眾身上也很常見，並不是只發生在醫療機構工作人員或住院病人，而且它在皮膚軟組織感染的盛行率逐年增加，在異位性皮膚炎病人身上的移生率也比正常人高。

膿痂疹和壞死性筋膜炎的致病菌都可能是金黃色葡萄球菌。

治療選擇有幾個必考點：vancomycin 是治療嚴重 MRSA 感染的傳統首選，但要留意敏感度下降的菌株和腎毒性。daptomycin 可用於複雜性皮膚軟組織感染、菌血症、右側心內膜炎，但不能用於肺炎，因為會被肺部表面張力素去活化。

linezolid 對皮膚軟組織感染和肺炎都可用，口服或靜脈皆可。TMP-SMX、doxycycline、clindamycin 是非複雜性感染的口服選項。

ceftaroline 是能對抗 MRSA 的較新頭孢菌素類針劑；tedizolid、dalbavancin、oritavancin、omadacycline 則是近年核准用於急性細菌性皮膚感染的新藥。

診斷與治療速查表

梅毒（Syphilis）的分期與皮膚表現

梅毒由螺旋體 Treponema pallidum 引起，主要經性接觸與垂直感染傳染。它的皮膚表現隨分期完全不同，題目幾乎都圍繞「這個病灶屬於哪一期」在打轉。

一期在暴露後約 3 週（9 到 90 天）出現，在螺旋體侵入的部位長出硬性下疳（chancre）：邊界清楚、質地硬、基底乾淨的單一潰瘍。它的招牌是「不痛」，常伴隨無痛的局部淋巴結腫大，2 到 6 週會自行癒合，很多病人因此錯過。

二期在下疳消退後 4 到 10 週出現，此時螺旋體已經全身播散，皮膚黏膜表現最豐富。

• roseola syphilitica：軀幹多發的紅色到銅色斑，不太癢，是二期最早的疹子。
• 掌蹠紅斑丘疹脫屑：手掌腳掌對稱的銅紅色丘疹加細鱗屑（collarette scale）。會犯掌蹠的疹子種類不多，看到就要把梅毒放進鑑別。
• 扁平濕疣（condylomata lata）：肛門生殖器與皺褶處濕潤、扁平、灰白色的斑塊，含大量螺旋體、傳染力極高。跟 HPV 引起、表面呈菜花狀的尖形濕疣（condyloma acuminatum）長相不同。
• 蟲蛀狀禿髮（moth-eaten alopecia）：頭皮出現界線不齊、東一塊西一塊的斑狀落髮。
• 黏膜斑（mucous patch）、全身性淋巴結腫大、發燒倦怠。

潛伏期（latent syphilis）沒有症狀，只能靠血清學抓到。三期（晚期）在感染後數年到數十年出現，梅毒腫（gumma）就在這一期：肉芽腫性、會破壞組織的結節或潰瘍，長在皮膚、骨骼或內臟。同期還有心血管梅毒（升主動脈瘤）與神經性梅毒（脊髓癆、全身麻痺性癡呆、Argyll Robertson pupil）。

診斷分兩套血清學：非螺旋體試驗（VDRL、RPR）用於篩檢與追蹤療效，效價會隨治療下降；螺旋體試驗（TPHA、TPPA、FTA-ABS）用於確認，終身陽性。一期病灶可用暗視野顯微鏡直接看到活動的螺旋體。

治療全期都以 benzathine penicillin G 肌肉注射為首選，神經性梅毒改用靜脈 aqueous crystalline penicillin G。治療後數小時內出現的發燒、寒顫、肌痛是 Jarisch-Herxheimer 反應，來自螺旋體大量崩解釋出的發炎介質，不是青黴素過敏。

漢生病（Leprosy）：菌、免疫譜系與反應

漢生病的病原是 Mycobacterium leprae，抗酸性桿菌，絕對胞內寄生（obligate intracellular），至今無法在人工培養基上培養，實驗上靠犰狳或鼠足墊繁殖。

它的分裂週期長達 12 到 14 天，是已知生長最慢的細菌之一，所以潛伏期以年計。它偏好低溫，因此挑上體表溫度較低的組織——皮膚、周邊神經、鼻黏膜、眼前段、睪丸。

侵犯周邊神經的路徑是進入 Schwann 細胞：菌體表面的 phenolic glycolipid-1 與基底膜的 laminin-α2、α-dystroglycan 結合而入侵。這是漢生病造成殘障的根源。

但「M. leprae 是唯一侵犯周邊神經的細菌」是錯的。白喉桿菌的外毒素會造成周邊神經脫髓鞘，Borrelia burgdorferi（萊姆病）可引起顏面神經麻痺與神經根病變，結核也可能侵犯神經；病毒方面的 HSV、VZV、HIV 更是常見。

免疫譜系（Ridley-Jopling 分類）

臨床表現取決於宿主細胞免疫的強弱，兩端之間是連續光譜。

TT 是相對穩定的一端，但免疫力下降時仍可能往 BT 移動；borderline 這個名字指的就是這種免疫狀態不穩定、會往兩端滑動的特性。

Jopling 反應（lepra reactions）

Lepra 反應是治療前後出現的免疫失衡，是漢生病急性致殘的主因，本身不是疾病惡化。

Type I（reversal reaction）是第四型遲發型過敏反應，細胞免疫突然上升。既有病灶紅腫發炎，神經急性腫脹疼痛，可在幾天內造成不可逆的神經損傷。它最常見於邊界型，尤其 borderline lepromatous（BL）。處理是全身性 corticosteroid。

Type II（erythema nodosum leprosum, ENL）是第三型免疫複合體反應，發生在菌量大的族群，也就是 lepromatous（LL）與部分 BL。表現是發燒、全身多發的疼痛性紅色皮下結節、關節炎、虹彩炎、睪丸炎、腎絲球腎炎。處理用 corticosteroid 或 thalidomide。

治療本體採 WHO 多重藥物療法（MDT）：少菌型用 dapsone 加 rifampin，多菌型再加 clofazimine。

併發症

• 感覺喪失：神經受損後痛覺消失，手腳反覆燙傷割傷而不自知，形成慢性潰瘍、續發感染、骨髓炎，末端指節逐漸吸收、變短，嚴重時截肢。
• 眼睛：顏面神經受損造成兔眼（lagophthalmos），眼睛閉不上；三叉神經眼支受損使角膜失去感覺，眨眼反射消失。兩者合起來造成暴露性角膜炎、角膜潰瘍，最終失明。ENL 期間的虹彩炎也會傷害視力。
• 鼻：LL 型鼻黏膜大量浸潤，破壞鼻中隔與鼻軟骨，鼻樑塌陷成鞍鼻（saddle nose），常伴慢性鼻塞與鼻血。
• 自主神經：支配汗腺的節後纖維屬於交感神經（雖然釋放的是乙醯膽鹼）。M. leprae 破壞的是這些交感纖維，汗腺失去支配，病灶區與末端呈現乾燥、無汗（anhidrosis）、皮膚粗糙龜裂。所以「因為副交感神經受損造成掌蹠多汗」有雙重錯誤：受損的是交感神經，結果是不流汗、不是多汗。
• 好發受侵的神經：ulnar（爪形手）、median、common peroneal（垂足）、posterior tibial、facial、great auricular（理學檢查可摸到肥厚的神經幹）。

A 群鏈球菌毒素病與兒童發疹性疾病鑑別

前面談的化膿性感染是細菌本體在組織裡增殖。另一條路徑是細菌待在原地、毒素跑到全身，皮膚的疹子是毒素造成的。

猩紅熱（scarlet fever）由 A 群鏈球菌（Streptococcus pyogenes）分泌的致熱外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin, SPE-A／B／C）引起，這類毒素屬超抗原，能大量活化 T 細胞。

病程是學齡兒童先發燒、喉嚨痛、頭痛（也就是鏈球菌咽炎），1 到 2 天後從頸部、腋下、腹股溝開始出疹，再往軀幹四肢擴散。

• 皮疹是瀰漫的細小紅色丘疹，摸起來粗糙如砂紙（sandpaper rash），壓之褪色。
• Pastia line：肘窩、腋下、腹股溝等皺褶處的線狀出血性紅紋，不會褪色。
• 草莓舌：先是白苔下透出紅色乳突（白草莓舌），2 到 3 天後白苔脫落，變成鮮紅、乳突凸起的紅草莓舌。
• 口周蒼白（circumoral pallor）：兩頰潮紅，嘴唇周圍一圈反而蒼白。
• 口腔黏膜沒有潰瘍。有口腔潰瘍要往腸病毒（herpangina、手足口病）想。
• 約一週後手指腳趾開始脫皮。

診斷靠咽喉快速鏈球菌抗原檢測或培養；治療用 penicillin 或 amoxicillin 滿 10 天，目的除了縮短病程，更是為了預防後續的風濕熱。

同屬毒素病、由葡萄球菌造成的是燙傷樣皮膚症候群（SSSS）：金黃色葡萄球菌的剝離毒素經血流播散、切斷 desmoglein-1，造成全身紅斑、表淺表皮鬆解、Nikolsky 徵象陽性、口周放射狀皸裂。裂開的層面在顆粒層，很淺，所以癒合不留疤；黏膜不受侵犯，這是與 SJS／TEN 的關鍵區別。好發於嬰幼兒，因為腎臟清除毒素的能力還不足。

草莓舌在猩紅熱與川崎病都會出現，靠發燒天數與其他診斷準則區分。

全身性感染的皮膚徵象：感染性心內膜炎

皮膚有時是全身性感染最早露出的線索。感染性心內膜炎的周邊表現分兩種機轉：免疫複合體沉積引起的小血管炎，以及贅生物脫落造成的感染性微栓子。

Roth spot 長在視網膜，要靠眼底鏡才看得到；甲床下的線狀出血叫 splinter hemorrhage。把 Roth spot 說成「指甲床的病灶」是固定的錯誤敘述。

臨床情境的組合很固定：瓣膜手術或人工瓣膜病史、長期發燒、逐漸出現喘與胸悶（瓣膜逆流造成心衰竭），加上這些周邊徵象。處置是抽三套不同部位的血液培養，做心臟超音波（經食道超音波敏感度優於經胸），再套 Duke criteria。

凹陷性角質溶解症（Pitted Keratolysis）

這個病名字裡有「角質溶解」、又長在腳底，很容易被誤答成足癬或 Malassezia 相關疾病。它是細菌病。

病原是革蘭氏陽性菌 Kytococcus sedentarius（舊名 Micrococcus）、Corynebacterium 屬與 Dermatophilus congolensis。長時間悶濕、多汗、角質層偏鹼的環境讓這些菌大量繁殖，分泌蛋白酶分解角質層的角蛋白。

結果是在腳底負重處（腳跟、蹠球）出現一個個直徑 1 到 3 毫米的火山口狀凹陷，可以融合成不規則的侵蝕。細菌代謝含硫化合物產生硫醇與硫化物，造成明顯的腳臭，這往往才是病人來求診的原因。

好發於長時間穿不透氣鞋襪的人：軍人、運動員、多汗症患者。病灶多半不痛不癢。

治療是控制多汗（aluminum chloride）、保持乾燥、換透氣鞋襪，加上外用抗菌藥（clindamycin、erythromycin、mupirocin、benzoyl peroxide）。抗黴菌藥沒有用。

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