色素異常分兩個方向：色素變少的白斑（vitiligo），以及色素變多的肝斑（melasma）與發炎後色素沉著（post-inflammatory hyperpigmentation，PIH）。三者都靠臨床診斷、都很影響外觀與心理，但機轉與治療各走各的路，考試最愛拿它們一起比較。

高效考點與陷阱

白斑的本質是黑色素細胞被免疫系統破壞、消失，不是黑色素細胞還在卻做不出色素。後者是白化症（albinism）那類色素合成障礙。這個差別最愛考。
白斑病灶缺乏黑色素保護，更容易曬傷、皮膚癌風險也升高，所以更要嚴格防曬，別以為紫外線對白斑有療效就不防曬。
白斑的遺傳機率約 20 到 30%，不是 70% 以上。
白斑常合併自體免疫疾病，最常見的是自體免疫甲狀腺疾病（橋本氏或 Graves'），大約 20 到 30% 的病人會合併；看到白斑要順手篩甲狀腺。
白斑第一線是外用類固醇、外用鈣調磷酸酶抑制劑或光療；口服類固醇只用於快速進展期穩定病情，不是第一線、也不長期用。
白斑照光後的復色常呈毛囊模式（follicular pattern），黑色小點以毛孔為中心，來源是毛囊外根鞘（outer root sheath）的黑色素幹細胞被活化、往上移行到表皮。
Koebner 現象（皮膚受傷處長出新病灶）在白斑活性期常見；伍氏燈（Wood's lamp）照射會讓白斑與正常皮膚色差更明顯，幫助診斷。
接觸酚類（phenol）、monobenzone、hydroquinone 等化學物質會直接破壞黑色素細胞，造成看起來像白斑的化學性白斑（chemical leukoderma），常見於工廠職業暴露。
肝斑（melasma）中文名有「肝」，但跟肝功能無關，別被名字騙。它在膚色較深的人種（Fitzpatrick III–VI）更常見，不是白人比較多。
肝斑治療防曬是基石，雷射效果不穩、復發率高，處理不當還會反黑（PIH），CO₂ 這類汽化雷射尤其風險高，不是最佳選擇。外用首選 hydroquinone（抑制 tyrosinase）。
三合一藥膏（hydroquinone＋tretinoin＋fluocinolone）是肝斑的標準用藥，但不能長期擦，長期用 hydroquinone 有褐黃病（ochronosis）風險。
PIH 是深膚色人種最常見的色素異常；治療要先處理背後的發炎源（如痤瘡、濕疹），雷射與換膚在深膚色容易惡化或誘發新的 PIH。表皮型 PIH（棕色）比真皮型（藍灰色）好治。
伍氏燈的光源是紫外線，波長屬 UVA（約 320–400 nm），不是可見光也不是 UVB。
表皮型的色素病灶（如雀斑、表皮型肝斑）在伍氏燈下對比會「增強」、邊界更清楚，不會變淡。這一題最常錯在方向搞反。
真皮型色素病灶隔著一層表皮，伍氏燈下的反差變化不大；黑色素細胞缺乏的病灶（白斑）反差則加大、呈亮白色。
色素在表皮：hydroquinone、外用 A 酸（retinoic acid）、IPL 都有效，A 酸對雀斑也有淡化效果。
色素在真皮：IPL 波長短、穿透淺，效果差；要用長波長的 Q-switched Nd:YAG（1064 nm）。「真皮色素用 IPL 比 Nd:YAG 好」是錯的，方向剛好相反。
雷射劑量太強或施打太頻繁會過度破壞黑色素細胞，造成醫源性色素脫失（iatrogenic leukoderma），也可能反黑。
真皮黑色素細胞增生（dermal melanocytosis）因 Tyndall 效應呈藍灰色，不是棕色。
太田母斑多為單側、沿三叉神經 V1／V2 分布，約半數合併鞏膜色素沉著；伊藤母斑在肩、鎖骨上，不在臉部。
Hori 母斑好發亞洲中年女性、雙側顴部對稱，是「後天」出現，不是一出生就有。
蒙古斑最常見在腰薦部與臀部，不是下腹部，且多數在學齡前自行淡化消失。
先天性黑色素細胞痣範圍越大，轉變成黑色素瘤的機率越高。
皮脂腺母斑是頭皮橘黃色、蠟樣的「無毛」斑塊。「皮膚增厚及多毛」是錯的，它剛好是不長毛的一塊。
造成全身性色素沉著的疾病：Addison 病、腎上腺腦白質失養症（ALD）、遲發性皮膚紫質症、維生素 B12 缺乏、血鐵沉積症。
男童視力／步態退化＋皮膚變黑＋舅舅同樣病程死亡 → X 性聯腎上腺腦白質失養症（ALD）。
Waardenburg 症候群是色素「減少」（白額髮、虹膜異色、感音神經性聽損），問「最不可能造成色素沉著」選它。
白斑的診斷工具：伍氏燈（顯現脫色斑）、KOH（排除汗斑）、切片 DOPA 染色（陽性細胞減少）。308 nm excimer 是「治療」不是檢查。

記憶口訣

「一白兩黑」：色素異常三兄弟——白斑是減色素（白），肝斑與 PIH 是增色素（黑）。
「白斑細胞死光光」：白斑是黑色素細胞被免疫破壞、消失，不是還在卻罷工，這點跟白化症分家。
「白斑找甲狀腺」：白斑常合併自體免疫，最常見甲狀腺，看到白斑順手篩甲狀腺。
「復色從毛孔」：白斑照光復色從毛囊外根鞘幹細胞冒出，以毛孔為中心的黑點。
「肝斑不關肝」：肝斑跟肝功能無關，防曬才是治療的命根。
「三合一不能久擦」：肝斑三合一藥膏有效但時間有限，久用 hydroquinone 會褐黃病。
「深膚打雷射，小心反黑」：深膚色做雷射、換膚易誘發 PIH 反黑。
「表皮更清、真皮沒差、無色更白」——伍氏燈三種判讀一次背齊：表皮型色素對比增強、真皮型變化小、黑色素細胞缺乏處亮白反差大。
「淺的用光、深的用 Nd:YAG」——表皮色素靠 hydroquinone／A 酸／IPL，真皮色素要長波長 1064 nm Q-switched Nd:YAG。
「藍灰色就是深，Tyndall 在作怪」——真皮黑色素細胞增生一律呈藍灰色。
「太田在臉、伊藤在肩、Hori 後天雙顴、蒙古在腰薦」——四種真皮黑色素細胞增生的位置。
「皮脂腺母斑：黃橘一塊、光溜無毛」——nevus sebaceus 是無毛斑塊。
「越大越危險」——先天性黑色素細胞痣範圍越大，惡性風險越高。
「Waardenburg 是變白不是變黑」——它是色素減少症候群。
「308 是治不是查」——excimer light 屬治療工具，不能拿來當診斷檢查。

黑色素由表皮基底層的黑色素細胞製造，再送給周圍的角質細胞決定膚色。這條線任何一段出問題都會反映在膚色上：白斑是黑色素細胞整個被消滅、皮膚變白；肝斑是黑色素製造被紫外線與荷爾蒙推高、臉部變褐；PIH 則是一場發炎過後，黑色素被過量製造並留下痕跡。

三者在有色人種（skin of color）身上都更受重視，因為外觀對比明顯、心理衝擊大，且治療本身也更容易留下新的色素問題。

病因與病生理機轉

白斑是後天的自體免疫脫色病。自體反應性的 CD8+ T 細胞透過 IFN-γ 為主的免疫路徑攻擊並破壞黑色素細胞，病灶區的黑色素細胞因此缺乏或完全消失。

免疫與黑色素生成相關基因的多型性（如 PTPN22、NLRP1、CTLA-4、FOXP3 等）增加了體質上的易感性；治療停止後會復發，跟停留在皮膚裡的組織駐留記憶 T 細胞（tissue-resident memory T cells）有關。臨床上分成非節段型（NSV，雙側對稱、最常見、自體免疫為主）、節段型（SV，單側沿皮節分布）與混合型。

白斑病生理：自體反應性 CD8＋T 細胞經 IFN-γ 攻擊並破壞表皮黑色素細胞，黑色素細胞消失導致皮膚脫色

肝斑是後天的慢性色素過度沉著，成因是多因子的，範圍超出黑色素細胞本身。紫外線誘發黑色素生成是主要扳機，透過 MSH/cAMP、KIT、Wnt 等訊號把 tyrosinase 與 MITF 調高；此外還有真皮血管增生、基底膜受損、肥大細胞與發炎介質增加、纖維母細胞分泌的旁分泌促黑因子。

肝斑還有一組跟紫外線無關的獨特機轉：H19 RNA 與 WIF-1（Wnt inhibitory factor 1）表現下降，這是肝斑有、發炎後色素沉著與單純曬黑沒有的特點。

PIH 是皮膚發炎或受傷之後的色素沉著。發炎過程刺激黑色素製造增加，並把黑色素過量送給角質細胞，色素沉積在表皮、真皮或兩者。

沉在表皮的呈棕色、比較好治；掉進真皮的呈藍灰色、比較難退。

臨床表現

白斑是界線分明的乳白色斑與斑塊，好發於臉、手、生殖器、身體皺褶、以及受傷處（Koebner 現象），也可能侵犯眼睛、口腔黏膜。因為外觀明顯，對社會適應與自信心的衝擊很大。

白斑常合併其他自體免疫病，最常見是甲狀腺疾病，其次有第一型糖尿病、惡性貧血、Addison 病。

肝斑是對稱的褐色到灰褐色斑塊，長在曬得到太陽的臉部。分布以臉部正中央（centrofacial，最常見）為主，也有兩頰型（malar）與下顎型（mandibular），常見於前額、臉頰、上唇、下巴。

PIH 是先前發炎部位長出的棕色到深棕色斑，分布跟著原本的發炎範圍走。最常見的扳機是痤瘡，其次濕疹、接觸性皮膚炎、外傷、感染（膿痂疹、毛囊炎）、換膚雷射等治療、以及扁平苔癬、狼瘡等發炎性皮膚病。

色素異常兩方向：白斑為色素減少（變白），肝斑與發炎後色素沉著為色素增多（變褐）

診斷

三者都以臨床診斷為主，很少需要切片。伍氏燈是共用的好幫手，但看的東西不同。

白斑用伍氏燈會讓脫色區域更白、與正常皮膚對比更明顯，協助辨認界線。肝斑與 PIH 則用伍氏燈判斷色素深度：表皮型在燈下會被強化、真皮型不會、混合型部分強化，這個深度直接影響治療選擇。

伍氏燈判斷肝斑色素深度：表皮型在伍氏燈下對比強化，真皮型不強化，據此選擇治療

白斑因為和自體免疫關係密切，診斷後要順手篩檢相關疾病，尤其甲狀腺。要評估白斑活性，可參考血清或病灶水疱液中升高的 CXCL9、CXCL10 趨化因子當生物標記。

鑑別診斷

疾病	關鍵區別點	一句鑑別
白斑 vs 白化症（albinism）	白斑黑色素細胞被消滅、消失；白化症細胞還在但做不出色素	細胞在不在是分界
白斑 vs 化學性白斑	化學性白斑有酚類等職業接觸史	有化學接觸史偏化學性白斑
白斑 vs 汗斑（tinea versicolor）	汗斑是減色不是脫色、有細鱗屑、KOH 陽性	有鱗屑、KOH 見孢子偏汗斑
肝斑 vs 發炎後色素沉著（PIH）	肝斑對稱長曬區、和荷爾蒙/UV 有關；PIH 跟著先前發炎部位	有先前發炎史偏 PIH
肝斑 vs 曬斑／其他褐斑	肝斑對稱、成片、和荷爾蒙相關	對稱成片、孕期/服荷爾蒙後加重偏肝斑

治療與處置

白斑的治療目標是止住脫色進展、誘導復色、預防復發。第一線是外用藥：外用類固醇（如 fluticasone propionate）、外用鈣調磷酸酶抑制劑（tacrolimus、pimecrolimus）、以及 ruxolitinib 1.5% cream，後者是 JAK 抑制劑、作用在 IFN-γ 路徑，已核准用於臉部受影響、12 歲以上的非節段型白斑。

光療方面，窄頻 UVB（NB-UVB）是廣泛型白斑的主力，可搭配外用藥；局部或節段型可用標靶光療；308 nm 準分子雷射對局部病灶特別有效。快速進展的病人可用口服類固醇小脈衝（mini-pulse）搭配 NB-UVB 穩定病情，但不是第一線、也不長期用；口服 JAK 抑制劑則是新興選項。

穩定、局限、藥物無效的病灶可考慮手術，如黑色素細胞移植、punch 植皮、抽吸水疱植皮。白斑區缺乏黑色素保護，防曬一樣重要。

白斑照光復色來源：毛囊外根鞘的黑色素幹細胞被活化，沿毛幹上移到表皮，形成以毛孔為中心的復色

肝斑的治療是長期、多管齊下，復發率高。基石是嚴格的廣效防曬，涵蓋 UVA、UVB、可見光與紅外線，偏好帶色（tinted）防曬，因為氧化鐵等物理性成分能擋可見光；能停的荷爾蒙誘因盡量停。

外用第一線包括三合一藥膏（hydroquinone 4%＋tretinoin 0.05%＋fluocinolone acetonide 0.01%），是標準用藥但不宜長期，長期用 hydroquinone 有褐黃病（ochronosis）風險；單方 hydroquinone 2–4%（抑制 tyrosinase）；外用 A 酸（tretinoin、tazarotene 0.045%）較適合長期；azelaic acid 15–20%（抑 tyrosinase、抗發炎）；kojic acid、tranexamic acid、維生素 C、niacinamide 當替代或輔助。口服 tranexamic acid 針對真皮血管與發炎，但要注意血栓風險。

處置類選項有化學換膚（glycolic、salicylic、trichloroacetic acid）、雷射與脈衝光（深膚色要小心 PIH 風險），這些在肝斑都可能反黑或復發，用得保守。

PIH 的治療原則跟肝斑相近，但更強調先處理背後的發炎源：把痤瘡、濕疹等原始發炎病治好，避免摳抓，做好防曬避免既有斑加深。外用可用 hydroquinone 2–4%（限時）、三合一藥膏（限時）、外用 A 酸（tretinoin、tazarotene、adapalene，適合長期、促進表皮更新）、azelaic acid，以及 kojic acid、維生素 C、niacinamide、甘草萃取等。

換膚選較安全的 glycolic、salicylic acid；雷射在深膚色要非常小心，可能加重或誘發新的 PIH。

有色人種（Fitzpatrick III–VI）這一群要特別留意：PIH 與肝斑是他們最常見的皮膚困擾，發炎性治療與雷射、換膚更容易引發 PIH，所以做法要保守、先做小範圍試打，長期管理偏好外用 A 酸勝過 hydroquinone，肝斑則特別受惠於口服 tranexamic acid。

伍氏燈（Wood's lamp）：原理與三種判讀

伍氏燈是高壓汞燈加上一片 Wood's filter（含氧化鎳的玻璃），濾掉可見光，只放出波長約 320–400 nm 的長波紫外線，也就是 UVA。檢查要在暗室進行。

判讀的關鍵是黑色素會吸收 UVA。表皮的黑色素直接暴露在光線下，色素多的地方把 UVA 吸掉、反射很少，看起來更暗；旁邊正常皮膚反射較多，兩者的明暗差被放大。

所以雀斑、表皮型肝斑這類表皮色素病灶在伍氏燈下對比「增強」、邊界更清楚。

真皮的色素上面隔了一層表皮。表皮的黑色素先把 UVA 吸掉一部分，剩下打到真皮色素的光已經很少，散射又多，燈下看起來跟肉眼差不多，反差變化小。

黑色素細胞缺乏或消失的地方沒有黑色素吸光，UVA 直接打進真皮，被膠原與內生螢光物質反射回來，呈亮白色（chalk-white），與周圍皮膚的對比明顯加大。這是伍氏燈用來勾勒白斑界線的原理。

病灶類型	伍氏燈下的表現	代表疾病
表皮型色素增加	對比增強、邊界更清	雀斑、表皮型肝斑、表皮型 PIH
真皮型色素增加	反差變化不大	太田母斑、真皮型肝斑
黑色素細胞缺乏	反差加大、呈亮白	白斑

同一盞燈在其他科也用得到：Microsporum 引起的頭癬發黃綠螢光、紅癬（erythrasma）發珊瑚紅、綠膿桿菌感染發綠色螢光。

依色素深度選治療：表皮型 vs 真皮型

先確定色素在哪一層，再選武器，這是色素沉著治療的主軸。

表皮型的色素在角質細胞與基底層裡，藥物碰得到。hydroquinone 抑制 tyrosinase，直接壓下黑色素合成；外用 A 酸（retinoic acid，如 tretinoin）加速表皮更新、幫忙把含色素的角質細胞代謝掉，並增加 hydroquinone 的滲透，對雀斑有淡化效果；IPL 是 500–1200 nm 的寬頻脈衝光，能量停在表淺層，適合處理表皮色素與血管。

真皮型的色素躺在表皮底下，外用藥幾乎到不了，光的穿透深度就成為勝負關鍵。波長越長、穿透越深，因此 Q-switched Nd:YAG 1064 nm 是真皮色素的首選：它穿得深，黑色素又能選擇性吸收這個波長，用奈秒級的極短脈衝把色素顆粒震碎（選擇性光熱分解），再由巨噬細胞清走。

IPL 的主要能量落在較短波長、穿透淺，對真皮色素的效果比 1064 nm Nd:YAG 差。同一台 Nd:YAG 的倍頻 532 nm 打的是表淺色素，不是真皮。

色素深度	顏色	有效手段	效果差的手段
表皮型	棕色	hydroquinone、外用 A 酸、azelaic acid、IPL、532 nm	—
真皮型	藍灰色	長波長 Q-switched Nd:YAG（1064 nm）	外用美白藥、IPL

雷射不是打越多越好。劑量太強或間隔太短，黑色素細胞會被過度破壞，留下醫源性色素脫失（iatrogenic leukoderma），這種白斑比原本的色素更難處理；深膚色的人另有反黑（PIH）的風險。

真皮黑色素細胞增生與常見母斑

真皮黑色素細胞增生（dermal melanocytosis）指的是黑色素細胞停留在真皮內，沒有完成往表皮的遷移。

顏色一律是藍灰色，因為病灶上方的真皮膠原對短波長的藍光散射較強、把藍光反射回觀察者的眼睛，長波長的紅光則被深部吸收。這個現象叫 Tyndall 效應，也是靜脈看起來是藍色的原因。

母斑	分布	出現時間	特徵
太田母斑（nevus of Ota）	多為單側，沿三叉神經第一（V1）、第二（V2）分支：額、顳、眼周、頰	出生時或青春期	約半數合併鞏膜（scleral）色素沉著
伊藤母斑（nevus of Ito）	肩、鎖骨上、肩胛區（後鎖骨上與外側皮神經分布區）	出生時或幼年	不在臉部，可與太田母斑並存
Hori 母斑（ABNOM）	雙側、對稱的顴部	後天，多在 20–30 歲後出現	亞洲中年女性，無黏膜或鞏膜侵犯
蒙古斑（Mongolian spot）	腰薦部與臀部最常見	出生時即有	亞洲與有色人種常見，多數學齡前自行淡化消失

治療上這一群都在真皮，靠長波長的 Q-switched Nd:YAG 1064 nm 或 alexandrite 755 nm，需要多次療程。

先天性母斑另有兩個常考的對照。先天性黑色素細胞痣（congenital melanocytic nevus）依成人期預估最大徑分成小、中、大、巨大型，範圍越大，轉變成黑色素瘤的機率越高；巨大型（≥40 公分）風險最高，且可能合併神經皮膚黑色素增生症（neurocutaneous melanosis）。

皮脂腺母斑（nevus sebaceus of Jadassohn）是頭皮或臉部的橘黃色、蠟樣、表面略呈疣狀的斑塊，招牌是「無毛」——病灶區的毛囊發育不良，所以那一塊是光禿的黃斑，靠這一點就能在頭皮上一眼認出。

青春期受荷爾蒙刺激，皮脂腺母斑會變厚、表面變粗；成年後可能長出續發性腫瘤，最常見的是良性的 trichoblastoma 與 syringocystadenoma papilliferum，基底細胞癌相對少見。把它描述成「皮膚增厚合併多毛」剛好與事實相反。

全身性疾病與遺傳症候群造成的色素變化

皮膚變黑的機轉分兩類：黑色素製造變多（hypermelanosis），以及非黑色素的色素沉積（如鐵、藥物）。

疾病	機轉	皮膚表現
Addison 病（原發性腎上腺功能不全）	皮質醇低、負回饋消失，POMC 大量裂解出 ACTH 與 α-MSH，刺激黑色素細胞的 MC1R	全身性色素加深，曝曬處、皺褶、疤痕、掌紋、口腔黏膜最明顯
X 性聯腎上腺腦白質失養症（ALD）	ABCD1 缺陷，過氧化體無法 β 氧化極長鏈脂肪酸（VLCFA），堆積在腦白質與腎上腺皮質	腎上腺功能不全 → 皮膚變黑（機轉同 Addison）
遲發性皮膚紫質症（PCT）	UROD 活性不足，porphyrin 堆積、光敏感	手背等曝曬處水疱、皮膚脆弱、粟粒疹，加上色素沉著與多毛
維生素 B12 缺乏	影響黑色素合成調節	掌蹠與指節斑狀色素沉著、指甲縱向色素條紋，補充後可逆
血鐵沉積症（hemochromatosis）	鐵沉積並刺激黑色素生成	古銅灰色皮膚（bronze diabetes）
Waardenburg 症候群	PAX3、MITF 等缺陷，神經嵴衍生的黑色素細胞遷移失敗	色素「減少」：白額髮、虹膜異色、內眥外移、感音神經性聽損

問「哪一個最不可能造成色素沉著」，答案是 Waardenburg 症候群，因為它整組表現都在色素減少的方向。

ALD 值得單獨拆解，它是把神經退化與皮膚變黑串起來的典型題目。兒童腦型的病程是學齡男童先出現視力或聽力退化、行為改變，接著步態不穩、痙攣、失能，數年內死亡。

腎上腺皮質同時被 VLCFA 破壞，造成腎上腺功能不全，於是 ACTH 上升、皮膚變黑。X 性聯遺傳只在男性發病，母系的男性親屬（舅舅、外甥）常有同樣病程。

「男童視力與步態退化＋皮膚變黑＋舅舅同病早逝」這三個線索一起出現，就是 ALD。相對地，Pompe 病是肝醣儲積導致的心肌肥厚與肌肉無力，Wilson 病是銅沉積造成肝病與 Kayser-Fleischer 環，Gaucher 病是肝脾腫大與骨病變，三者都不會讓皮膚變黑。

白斑的檢查工具：哪些是診斷、哪些是治療

考題常把一組工具排在一起，問「何者無助於診斷」，這時要分清楚每個工具的用途。

伍氏燈：讓脫色斑與正常皮膚的對比加大，界線更清楚，也能找出肉眼看不到的早期病灶。屬診斷。

KOH 直接鏡檢：不是拿來確認白斑，是用來排除最常見的模仿者汗斑（pityriasis versicolor）。汗斑有細碎鱗屑、KOH 下可見短菌絲加圓孢子，白斑則沒有鱗屑、KOH 陰性。屬鑑別診斷。

皮膚切片加 DOPA 染色：DOPA 染色標定的是黑色素細胞內 tyrosinase 的活性。白斑病灶區的黑色素細胞已被免疫破壞而消失，DOPA 陽性細胞明顯減少甚至完全沒有——這是「細胞不見了」而不是「細胞還在但做不出色素」的組織學證據。屬診斷。

308 nm excimer light／excimer laser：這是標靶光療，用來誘導白斑復色，屬治療工具，不能拿來當檢查。看到它出現在「哪一項檢查無助於診斷」的選項裡，直接選它。

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色素異常疾病：白斑、肝斑與發炎後色素沉著（Vitiligo, Melasma, PIH）

先做題