接觸性皮膚炎是皮膚直接碰到外界物質後發炎的濕疹反應，分成刺激性（irritant）和過敏性（allergic）兩型。它是最常見的職業性皮膚病，也是手部和臉部濕疹的常見原因。
高效考點與陷阱
最核心的考點是兩型的區分。刺激性接觸性皮膚炎（ICD）是非免疫性的，皮膚被刺激物直接化學或物理傷害就發炎，第一次接觸就會發、而且是劑量依賴的，病灶界線分明、就侷限在接觸的地方、不會擴散，約佔所有接觸性皮膚炎的 80%。過敏性接觸性皮膚炎（ACD）則是第四型遲發型過敏反應，由 T 細胞介導，需要先致敏過、再次接觸後大約 24 到 48 小時才發疹，不是劑量依賴，而且可能擴散到接觸範圍以外。
貼膚試驗（patch test）是必考的診斷工具。它是診斷 ACD 的 gold standard：把一排過敏原貼在上背 48 小時，在 48 到 96 小時判讀反應，找出是對哪個過敏原過敏，好精準避開。要記住它只驗 ACD，對 ICD 沒有用。
分布位置常常直接暗示兇手，這是照片題和情境題的破題點。線狀條紋的疹子想到 poison ivy（毒藤，過敏原是 urushiol）；耳垂或脖子的疹子想到首飾裡的鎳（nickel）；雙手是最常見部位，多和潮濕工作與職業暴露有關；臉部則常是化妝品、香料或空氣中飄散的過敏原。最常考的過敏原就是鎳、poison ivy／oak／sumac、香料、防腐劑，還有染髮劑裡的 para-phenylenediamine（PPD）。染髮引起的 ACD 常影響髮際邊緣、額頭、耳朵和頸部，因為 ACD 本來就會擴散到直接接觸點以外，不會只侷限在頭皮。
治療的主軸是避開。局部病灶用局部類固醇（topical corticosteroids），臉部和皺褶處改用低到中效以免副作用。範圍廣（超過體表面積 20%）或嚴重、難治的才用全身性類固醇。poison ivy 這類嚴重過敏，口服 prednisone 要用 2 到 3 週慢慢減量，太快停藥會反彈（rebound）復發，這個 taper 的細節很愛考。
機轉層面也會考。ICD 是受損的角質細胞釋放促發炎的 alarmins（IL-1、抗菌肽、chemokines），經 inflammasome 與 NFκB 路徑活化先天免疫，發炎主要由 CD4+ T 細胞驅動。ACD 則走典型的第四型過敏兩階段，機轉在下面詳述。另外別忘了 protein contact dermatitis 是第一型 IgE 媒介，跟前兩型的機轉不同。
記憶口訣
- 兩型分辨記「刺激非免疫，過敏第四型」——ICD 是非免疫性、第一次接觸就發；ACD 是第四型遲發過敏、要先致敏。
- ACD 時序記「過敏要二見，隔一兩天發」——過敏性要再次接觸（第二次見到過敏原），24 到 48 小時後才發疹。
- 分布找兇手記「線狀毒藤、耳頸是鎳、濕手職業」——線狀條紋想 poison ivy、耳垂脖子想鎳、雙手想潮濕工作。
- 貼膚試驗記「貼上背，48 貼、48–96 讀，只驗過敏型」——過敏原貼上背 48 小時、48 到 96 小時判讀，只用來診斷 ACD。
接觸性皮膚炎是最常見的職業性皮膚病，尤其好發在手部。長期碰水、清潔劑、溶劑的工作者，以及會接觸到金屬、橡膠、香料的人，都是高風險族群。理解它「刺激性靠傷害、過敏性靠免疫記憶」兩條不同路徑，就能解開它大部分的臨床與機轉考點。
病因與病生理機轉
刺激性接觸性皮膚炎（ICD）是非免疫性的反應。皮膚因為反覆或長時間接觸刺激物（水、清潔劑、溶劑、各種化學品）而受到直接傷害，受損的角質細胞釋放出促發炎的警報素（alarmins），包括 IL-1、抗菌肽和趨化因子（chemokines），透過 inflammasome 和 NFκB 路徑活化先天免疫。後續的發炎主要由 CD4+ T 細胞驅動，CD8+ T 細胞和嗜中性球則是次要。ICD 約佔所有接觸性皮膚炎的 80%，不需要事先致敏，第一次接觸就可能發作。
過敏性接觸性皮膚炎（ACD）是典型的第四型遲發型過敏反應，由 T 細胞介導，分成兩個階段。致敏期（sensitization）時，小分子的半抗原（hapten）穿透皮膚、與體內蛋白結合形成完整抗原，被皮膚的樹突細胞（如 Langerhans cell）抓取後帶到淋巴結呈現給 T 細胞，產生對這個過敏原有記憶的 T 細胞。這個階段本身不發疹。之後的誘發期（elicitation），當同一個過敏原再次接觸皮膚，記憶 T 細胞被活化，大約在接觸後 24 到 48 小時產生臨床上的皮膚炎。常見的過敏原有鎳、poison ivy／oak／sumac 的 urushiol、香料、防腐劑、橡膠化學物，以及染髮劑裡的 para-phenylenediamine（PPD）。
除了這兩大型，還有幾個亞型：光過敏性與光毒性接觸性皮膚炎（需要光照參與）、protein contact dermatitis（第一型 IgE 媒介的立即反應），以及全身性接觸性皮膚炎。
臨床表現
急性期的表現是紅斑、水腫、丘疹、水疱甚至大疱，伴隨搔癢和不適，病灶界線分明、對應著接觸的範圍。這裡有個實用的區分點：ICD 通常侷限在刺激物直接接觸的地方，而 ACD 可能擴散到最初接觸點以外。
慢性期則轉為脫屑、苔癬化、皸裂與龜裂、角化過度，還可能出現色素增加或減少。
分布位置是重要線索。手是最常見的部位，多與潮濕工作和職業暴露有關；臉部常來自化妝品、香料或空氣傳播的過敏原。病灶的排列往往能指出致病物：線狀條紋提示 poison ivy，耳垂或頸部的疹子提示首飾中的鎳。
診斷
診斷以臨床評估為主。要問詳細的病史，包括職業暴露、嗜好、使用的個人保養品；理學檢查時特別注意分布型態和病灶型態；也可以試著避開懷疑的物質，看疹子會不會改善。
貼膚試驗是診斷 ACD 的 gold standard。做法是把一系列過敏原貼在皮膚（通常是上背）48 小時，在貼上後的 48 到 96 小時判讀反應。它能找出病人對哪些特定過敏原過敏，方便日後精準避開，但對 ICD 的診斷沒有幫助。
其他檢查用於特殊情況：光貼膚試驗（photopatch testing）用於光過敏性皮膚炎；皮膚點刺試驗用於立即型接觸反應或 protein contact dermatitis；血清中過敏原特異性 IgE 則用於第一型反應。
要區分 ICD 和 ACD，可以從幾個特徵著手：ICD 在首次接觸就發生、有劑量依賴、界線分明、不會全身擴散；ACD 需要事先致敏、不是劑量依賴、可能擴散到接觸區以外、而且是接觸後 24 到 48 小時才出現的遲發反應。
鑑別診斷
| 疾病 | 關鍵區別點 | 一句鑑別 |
|---|---|---|
| 刺激性 vs 過敏性接觸性皮膚炎 | ICD 首次即發、界線嚴限接觸區；ACD 需致敏、會擴散、貼膚試驗陽性 | 貼膚陽性又會擴散偏過敏型 |
| 異位性皮膚炎 | 好發屈側、慢性反覆、有個人或家族異位病史、幼年起病 | 屈側加異位病史 |
| 錢幣狀濕疹 | 圓形濕疹斑塊、找不到接觸物 pattern | 圓斑但無接觸史 |
| 體癬 | 環狀、邊緣進展中央清、KOH 陽性 | KOH 找到菌絲 |
| 脂漏性皮膚炎 | 好發皮脂區、油膩黃色鱗屑 | 出油處的油屑 |
| 蜂窩性組織炎 | 紅腫熱痛、常發燒、界線不清、多單側 | 有全身感染徵象 |
治療與處置
避開是治療的主軸。要完全避開已經確認的刺激物或過敏原，衛教病人認識會交叉反應的物質，並在職業上做出調整、使用防護裝備。
局部治療方面，潤膚劑（emollients）幫忙修復皮膚屏障。局部類固醇（topical corticosteroids）是主力：侷限的病灶用中到高效（如 triamcinolone 0.1%、clobetasol 0.05%），臉部和皺褶處改用低到中效以減少副作用。局部 calcineurin inhibitor（tacrolimus、pimecrolimus）可當作省類固醇的替代選擇；crisaborole 是一種 phosphodiesterase-4 抑制劑，也可用於局部治療。
範圍廣泛（超過體表面積 20%）、嚴重或難治的病例才考慮全身治療。全身性類固醇如口服 prednisone，嚴重個案（例如 poison ivy 引起的）要用 2 到 3 週的漸減療程，通常 12 到 24 小時內就能緩解，但太快停藥可能造成反彈性皮膚炎。抗組織胺可用來止癢，不過療效證據有限；難治的重症可用免疫抑制劑，新興的生物製劑（biologics）也在發展中。慢性、頑固的個案則可考慮光照治療。
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