蕁麻疹是真皮的肥大細胞去顆粒、釋放組織胺造成的癢疹，典型是會消退的膨疹；血管性水腫則是更深層的腫脹。兩者機轉相通、常一起出現，這篇把它們的分類、機轉、鑑別與階梯式治療整理清楚。
高效考點與陷阱
蕁麻疹的病灶是膨疹（wheal）——會癢、發紅、隆起、界線清楚、中央偏蒼白、壓下去會退色的疹子。一個關鍵特徵是：單一病灶通常在 24 小時內消退、不留痕跡，這是和後面提到的蕁麻疹性血管炎最重要的區別點。血管性水腫（angioedema）則是更深的皮下或黏膜下腫脹，常犯臉部（眼周、口周）和舌頭。兩者約 40% 一起出現；統計上大約 57% 只有膨疹、37% 膨疹合併血管性水腫、6% 只有血管性水腫。
時間長短是必背分界：急性蕁麻疹持續小於 6 週，慢性蕁麻疹超過 6 週，慢性常拖好幾年。慢性再分兩型：慢性自發性蕁麻疹（CSU）沒有明確誘因、約影響 1% 人口、以 30 到 50 歲女性為主；慢性誘發性蕁麻疹（CIndU）則由特定外在刺激（冷、壓力、摩擦、熱、水、震動、流汗、運動、日光）可重複誘發。
機轉核心是肥大細胞與嗜鹼性球活化、去顆粒，釋放以組織胺為主的介質。活化路徑要記清楚：第一型 IgE 媒介（食物、藥物、昆蟲毒液、寄生蟲）；還有非 IgE 途徑——NSAID 抑制平常會抑制肥大細胞的前列腺素 E2、vancomycin 直接結合肥大細胞上的 MRGPRX2 受體、以及自體免疫（在 40 到 60% 的慢性蕁麻疹病人有對高親和力 IgE 受體 FcεRI 或 IgE 本身的 IgG 自體抗體）。慢性蕁麻疹 80 到 90% 找不到原因，最有名的關聯是橋本氏甲狀腺炎（病人多半甲狀腺功能正常，但驗得到抗甲狀腺抗體）。
幾個必考陷阱：如果單一膨疹超過 24 小時不退、消退後還留下瘀青般的色素，要想到蕁麻疹性血管炎（urticarial vasculitis），不是單純蕁麻疹。如果蕁麻疹或血管性水腫合併全身症狀（喘鳴、咳嗽、嘔吐、腹瀉、頭暈、意識喪失、血壓心跳變化），要當作過敏性休克（anaphylaxis）處理、給 epinephrine，不能只當蕁麻疹。另外，吃到不新鮮的魚引起的鯖魚中毒（scombroid poisoning），是魚肉裡的組胺酸（histidine）被細菌轉成組織胺造成，是個常考的急性誘因。
記憶口訣
- 膨疹記「癢、凸、中央白，24 小時內退光不留痕」——單一膨疹一天內消退是蕁麻疹的特徵。
- 時間分界記「六週為界：急性在下、慢性在上」——小於 6 週急性、超過 6 週慢性。
- 陷阱記「單一膨疹超過 24 小時不退、還留瘀 → 蕁麻疹性血管炎」——不是單純蕁麻疹。
- 急性誘因記「壞魚中毒（scombroid）：histidine 變 histamine」——不新鮮的魚。
- 慢性機轉記「自體免疫抗 FcεRI，順手找橋本甲狀腺」——慢性蕁麻疹的自體抗體與甲狀腺關聯。
- 治療階梯記「二代 H1 → 加到四倍 → omalizumab → cyclosporine」——慢性蕁麻疹一路往上加。
- 急症記「有全身症狀先當 anaphylaxis，打 epinephrine」。
蕁麻疹和血管性水腫的差別在腫脹的深度：蕁麻疹在真皮淺層、是會消退的膨疹；血管性水腫在皮下或黏膜下、是更持久的深層腫脹。理解「肥大細胞放組織胺」這條主線，再往上接不同的活化路徑與治療階梯，就能掌握大部分考點。
病因與病生理機轉
核心機轉是肥大細胞和嗜鹼性球被活化後去顆粒，釋放一連串發炎介質。其中組織胺是造成搔癢與膨疹的主要介質，還有半胱胺酸白三烯（cysteinyl leukotrienes）、前列腺素、血小板活化因子，以及各種促發炎細胞激素和血管活性因子。
活化肥大細胞的路徑分成 IgE 媒介與非 IgE 媒介。IgE 媒介屬於第一型過敏反應，誘因包括吸入性過敏原、接觸性過敏原、食物過敏原、昆蟲毒液、藥物和寄生蟲感染。非 IgE 媒介的機轉有好幾種：NSAID 會抑制前列腺素 E2，而前列腺素 E2 平常會抑制肥大細胞活化，少了它肥大細胞就更容易被激發；vancomycin 直接結合肥大細胞上的 MRGPRX2 受體；自體免疫途徑則是產生對抗高親和力 IgE 受體（FcεRI）或 IgE 本身的 IgG 自體抗體，這在 40 到 60% 的慢性蕁麻疹病人身上找得到；感染（病毒、細菌、真菌，在兒童多達 23%）透過病原相關分子模式活化 toll-like receptor；還有物理刺激、補體片段、免疫複合體與細胞激素。
病因方面，急性蕁麻疹比較容易找到原因：食物、藥物（aspirin、NSAID、抗生素）、昆蟲叮咬、感染，以及前面提到的鯖魚中毒。慢性蕁麻疹則 80 到 90% 是原發找不到原因，需要留意的關聯包括橋本氏甲狀腺炎（記錄最明確的關聯，病人通常甲狀腺功能正常但有抗甲狀腺抗體）、SLE、乾燥症、類風濕性關節炎等自體免疫病、全身性肥大細胞增生症、血管炎、乳糜瀉、淋巴瘤，壓力、NSAID 與感染則是常見的惡化因子。
臨床表現
蕁麻疹的病灶是會癢、發紅、隆起的膨疹，中央偏蒼白、壓下去會退色，分布廣泛、常多處同時出現。最重要的臨床特徵是單一病灶通常在 24 小時內消退、不留下殘餘變化。
血管性水腫是局部而明顯的腫脹，侵犯較深的皮下或黏膜下組織，常犯臉、嘴唇、舌頭，可以合併或不合併蕁麻疹（約 10% 只有血管性水腫）。整體來看，約 57% 的病人只有膨疹、37% 膨疹加血管性水腫、6% 只有血管性水腫。
診斷
蕁麻疹與血管性水腫主要靠病史和理學檢查做臨床診斷。有幾個重點要掌握。第一，要和過敏性休克區分：如果合併全身性症狀（喘鳴、咳嗽、嘔吐、腹瀉、頭暈、意識喪失、血壓或心跳改變），代表可能是過敏性休克，只要不能排除就要給 epinephrine。第二，用 6 週這個時間分界判斷急性或慢性。第三，誘發性蕁麻疹要找出可重複的特定誘因。
實驗室檢查方面，急性蕁麻疹通常不需要檢查；慢性蕁麻疹也只建議有限度的檢查，除非病史或理學檢查指向特定的潛在疾病才進一步查。可考慮甲狀腺功能與抗甲狀腺抗體（因為和自體免疫甲狀腺炎的關聯），懷疑全身性疾病時加驗 CBC、ESR／CRP。要避免不分青紅皂白的大範圍非特異性檢查。
鑑別診斷
| 疾病 | 關鍵區別點 | 一句鑑別 |
|---|---|---|
| 蕁麻疹性血管炎（urticarial vasculitis） | 單一膨疹持續超過 24 小時、消退後留瘀色 | 疹子拖過一天又留瘀 |
| 過敏性休克（anaphylaxis） | 合併喘鳴、低血壓、腸胃道等全身症狀 | 有全身症狀就給 epinephrine |
| 血管性水腫（單獨） | 深層腫脹、犯臉唇舌、可無膨疹 | 深腫脹、無癢膨疹 |
| Schnitzler 症候群 | 持續、不癢的膨疹合併全身症狀 | 不癢又持續的膨疹加全身症狀 |
| 多形性紅斑 | 固定的靶心病灶、不會 24 小時內消退 | 固定靶心、不消退 |
治療與處置
急性蕁麻疹的第一線是第二代 H1 抗組織胺（比第一代少嗜睡，優先選用），例如 cetirizine、loratadine、fexofenadine、desloratadine；對抗組織胺反應不好時可短期口服類固醇當第二線。
慢性蕁麻疹採階梯式處理。第一步一樣是第二代 H1 抗組織胺；反應不足時第二步把劑量往上加，最多到標準劑量的 4 倍；還是效果不好，第三步加上白三烯受體拮抗劑或其他免疫抑制劑（H2 阻斷劑與白三烯拮抗劑的建議仍有爭議）；第四步用 omalizumab（抗 IgE 單株抗體，已核准用於 12 歲以上、抗組織胺仍控制不住的慢性自發性蕁麻疹）；最後難治者用 cyclosporine。慢性蕁麻疹不建議長期使用類固醇。第二代 H1 抗組織胺在孕婦、哺乳、兒童和年長者都算安全。找得到誘因時，避開誘因是關鍵。
預後方面，急性蕁麻疹是自限的，只有不到 8% 會進展成慢性自發性蕁麻疹。慢性自發性蕁麻疹約 66% 的病人症狀持續 3 年以上，1 年緩解率約 17%、5 年約 45%，對生活品質影響大，也和焦慮憂鬱等精神共病有關。
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