眼科 - 青光眼

眼睛生理學：房水循環與排出

房水 (Aqueous Humour) 是眼內一種透明液體，主要功能為：

• 提供角膜和晶狀體營養。
• 維持眼球內部壓力 (眼壓)。

房水的生成與流動

• 生成部位：由睫狀體的非色素上皮細胞主動分泌。
• 流動路徑：
  1. 生成於後房。
  2. 經由瞳孔流入前房。

房水的排出路徑

房水主要有兩條排出路徑，共同維持眼壓平衡：

1. 傳統/小樑網徑路 (Trabecular Meshwork Pathway / Conventional Pathway)：
   • 佔比：約 90%。
   • 路徑：從前房角透過小樑網，進入施萊姆氏管 (Schlemm's canal)，最終匯入鞏膜靜脈系統 (episcleral veins)。
2. 葡萄膜鞏膜路徑 (Uveoscleral Route)：
   • 佔比：約 10%。
   • 路徑：房水穿過睫狀肌間隙和鞏膜之間，直接被周圍組織吸收。

前房角結構

前房角結構是房水排出的重要區域，從前方到後方依序為：

• 施瓦布線 (Schwalbe line)
• 小樑網組織 (trabecular meshwork)
• 鞏膜突 (scleral spur)
• 睫狀體帶 (ciliary body band)

眼科疾病：青光眼

青光眼是一種進行性視神經病變，其特徵是視神經受損和視野缺損，通常與眼壓升高有關。

高眼壓症 (Ocular Hypertension)

• 定義：眼壓高於正常範圍 (通常 > 21 mmHg)，但視神經和視野檢查正常，尚未診斷為青光眼。
• 轉化為青光眼的危險因子：
  • 眼壓越高
  • 年紀越大
  • 視神經盤的杯盤比 (cup/disc ratio) 越大
  • 視神經盤出血
  • 青光眼家族史
  • 糖尿病
  • 高血壓
  • 中央角膜厚度 (CCT) 越薄：薄角膜會低估真實眼壓，增加轉化風險。

正常眼壓性青光眼 (Normal Tension Glaucoma, NTG)

• 特點：眼壓持續在正常範圍內 (通常 < 21 mmHg)，但仍出現青光眼性視神經病變和視野缺損。
• 病理機制：
  • 視神經血流供應不足
  • 血管調節異常
  • 對眼壓波動敏感度高
  • 視神經結構脆弱
• 流行病學：亞洲人 (特別是日本人) 的盛行率高於歐美人。
• 臨床特徵：
  • 視神經盤出血 (disc splinter hemorrhage)：重要特徵，常提示疾病進展。
  • 夜間低血壓：導致視神經灌注壓下降，被認為是重要危險因子。
  • 中央角膜厚度 (CCT)：通常正常或偏薄。

隅角閉鎖性青光眼 (Angle-Closure Glaucoma)

• 病因：眼球前房隅角阻塞，導致房水無法正常排出，眼壓升高。主要特徵為虹膜根部向前推擠，導致前房角變窄甚至閉合。
• 類型：
  • 急性隅角閉鎖性青光眼 (AACG)：
    • 病因：隅角突然關閉，導致眼壓急劇升高。
    • 臨床表現 (眼科急症)：劇烈眼痛、頭痛、視力模糊、看燈光有光暈、常伴隨噁心嘔吐。檢查可見結膜充血、角膜水腫、瞳孔半散大且對光反應差。
    • 治療目標：快速降低眼壓，以保護視神經。
    • 急性期首選藥物：
      • 靜脈注射甘露醇 (Mannitol)：滲透性降眼壓劑。
      • 口服碳酸酐酶抑制劑 (CAI)：如 Acetazolamide (乙醯唑胺)，減少房水生成。
      • 局部使用縮瞳劑：如 Pilocarpine，有助於開放隅角。
      • 局部使用類固醇：如 Dexamethasone，減輕發炎反應。
    • 視神經盤變化：急性發作通常不會立即導致視神經盤凹陷擴大，若為慢性青光眼急性發作或延遲就醫，仍可能出現。
    • 急性期後處置：眼壓穩定後，通常考慮進行雷射虹膜穿孔術 (Laser Iridotomy) 預防再次發作。
  • 晶狀體相關性青光眼 (Lens-induced Glaucoma)：由晶狀體異常引起的青光眼。
    • Phacomorphic glaucoma：因白內障成熟或膨脹，使晶狀體體積增大，進而推擠虹膜向前，導致前房變淺，最終阻塞隅角而引起的隅角閉鎖性青光眼。

新生血管性青光眼 (Neovascular Glaucoma, NVG)

• 病因：眼球長期缺血缺氧，導致虹膜和前房角出現新生血管，阻礙房水排出，引起眼壓急劇升高。
• 特點：預後差，難以治療的次發性青光眼。
• 常見病因：
  • 糖尿病視網膜病變 (尤其增殖性糖尿病視網膜病變)
  • 缺血性中央視網膜靜脈阻塞 (ischemic central retinal vein occlusion, CRVO)
  • 中央視網膜動脈阻塞 (central retinal artery occlusion, CRAO)

先天性青光眼 (Congenital Glaucoma)

• 病因：出生或嬰兒期由於房水排出通道發育異常導致眼壓升高。
• 特點：嬰兒眼球壁彈性大，高眼壓會導致眼球擴大 (buphthalmos)，進而引起角膜水腫、角膜直徑增加。
• 典型症狀三聯徵：
  • 溢淚 (epiphora)
  • 畏光 (photophobia)
  • 眼瞼痙攣 (blepharospasm)

青光眼治療與管理

• 治療目標：減緩或阻止疾病進展，以維持患者的視覺功能。
• 目標眼壓：個體化，可能需要低於 21 mmHg 才能控制病情。即使眼壓低於 21 mmHg，青光眼仍可能惡化 (如正常眼壓性青光眼)。
• 眼壓波動：眼壓的波動 (intraocular pressure fluctuation) 對視神經有潛在的損害作用。
• 長期管理：患者是否按時用藥、定期回診至關重要。

青光眼篩檢與診斷指標

• 隅角鏡檢 (Gonioscopy)：檢查前房角結構的重要工具，用於區分隅角開放性青光眼和隅角閉鎖性青光眼。
• 視神經盤凹杯與視神經盤直徑比例 (Cup-to-Disk Ratio, CDR)：評估視神經盤健康狀況的重要指標。
  • 原理：CDR越大，表示視神經纖維受損越多。
  • 正常範圍：通常小於 0.3 (部分可達 0.5)。
  • 懷疑青光眼：
    • CDR 超過 0.5 或 0.6。
    • 兩眼 CDR 差異大於 0.2。
    • 最不可能懷疑青光眼：CDR 數值最小，例如 0.2。
  • 主要適用於：慢性青光眼 (如原發性開放性隅角青光眼) 導致視神經纖維逐漸受損的長期表現。
• 中央角膜厚度 (Central Corneal Thickness, CCT)：
  • 影響眼壓測量：
    • 角膜越厚：測量到的眼壓會被高估。
    • 角膜越薄：測量到的眼壓會被低估。
  • 青光眼風險：CCT 越薄的患者，即使眼壓看似正常，實際眼壓可能更高，轉化成青光眼的風險反而較高。
• 雷射小樑網整形術 (Laser Trabeculoplasty)：主要用於開放性隅角青光眼，非 AACG 急性發作時的緊急處置。

青光眼藥物治療

碳酸酐酶抑制劑 (Carbonic Anhydrase Inhibitors, CAIs)

• 作用機轉：抑制睫狀體的碳酸酐酶，減少房水生成，從而降低眼壓。
• 類型與副作用：

眼部疾病：類固醇的副作用

類固醇 (Corticosteroids) 廣泛用於治療各種發炎性疾病，但長期使用可能導致多種眼部副作用：

• 白內障 (Cataract)：長期使用，無論是全身性或局部眼用，都可能導致後囊下白內障 (posterior subcapsular cataract)。
• 眼壓升高 (Elevation of intraocular pressure)：
  • 機轉：類固醇主要影響小樑網 (trabecular meshwork) 功能，使其排出房水的能力下降，導致房水堆積，眼壓升高。
  • 結果：進而引起類固醇性青光眼 (steroid-induced glaucoma)。
  • 危險因子：類固醇的效價越高、使用時間越長，眼壓上升的程度和機率越大。
  • 任何形式的類固醇：只要能被身體吸收 (包括眼部點藥、口服、注射，甚至皮膚塗抹)，都可能導致眼壓上升。
  • 類固醇反應者 (steroid responder)：指使用類固醇後眼壓會明顯上升的個體，此類患者罹患原發性隅角開放型青光眼 (primary open-angle glaucoma, POAG) 的風險較高，因兩者可能共享部分病理機轉。
• 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變 (Central serous chorioretinopathy, CSC)：類固醇是 CSC 的重要誘發或惡化因子。

注意：視神經炎 (Optic neuritis) 通常與多發性硬化症 (multiple sclerosis) 或其他自體免疫疾病相關，類固醇是治療視神經炎的藥物，而非其副作用。