抗癲癇藥、麻醉藥（含全身麻醉、神經肌肉阻斷與逆轉）、巴金森病與阿茲海默症用藥，加上惡性高熱與局部麻醉劑全身毒性兩個急症，構成神經與麻醉藥理最常被出題的範圍。
高效考點與陷阱
- 抗癲癇藥的機轉只有四大類：鈉通道、GABA 增強、鈣通道、其他。phenytoin、carbamazepine、lamotrigine、oxcarbazepine 都是鈉通道；lacosamide 走的是「慢速去活化」鈉通道，機轉不完全一樣。
- ethosuximide 擋的是視丘的 T 型鈣通道，這是它對失神發作特別有效、也是第一線的原因。
- gabapentin 擋的是 P/Q 型鈣通道，跟 ethosuximide 的 T 型不同，別混。
- levetiracetam 綁 SV2a 蛋白，機轉獨樹一格，臨床上幾乎沒有明顯藥物交互作用。
- phenytoin 的牙齦增生高達 60%，加上多毛症，是最典型的外觀考題。心律不整只有 0.8%。
- carbamazepine 造成低血鈉的範圍很寬，1–40%。它還可能讓肌陣攣發作變嚴重。
- valproic acid 的體重增加可以高到 70%，胰臟炎大約 3,000 到 5,000 人有 1 例。它有致畸胎性，懷孕避免使用。
- 酵素方向要記反：phenytoin 與 carbamazepine 是強力酵素誘導劑，valproic acid 是強力酵素抑制劑。
- lamotrigine 的皮疹 5–17%，加快加藥速度或同時使用 valproate 會讓風險上升。亞洲病人建議先驗 HLA-B*1502。
- 這幾支藥都可能引發 Stevens-Johnson syndrome：phenytoin、carbamazepine、lamotrigine 的發生率都是每萬名新使用者 1–10 例，ethosuximide 也有。
- levetiracetam 的副作用主戰場在精神症狀：易怒、憂鬱、行為改變，發生率 7–25%。
- topiramate 與 zonisamide 一組：認知變差、講話想不出字、體重下降、腎結石、代謝性酸中毒。
- levodopa 空腹吃效果最好。年齡大於 65 歲或動作障礙明顯的病人，它是第一線。
- levodopa 的異動症數字要背：4 到 6 年內有 33–50% 出現，用藥 20 年後是 100%。
- 多巴胺促效劑（pramipexole、ropinirole、rotigotine）的招牌副作用是睡眠發作與衝動控制障礙（賭博、性慾亢進）。
- MAO-B 抑制劑擋的是突觸內的多巴胺代謝（中樞），COMT 抑制劑擋的是周邊代謝，兩者位置不同。
- 膽鹼酶抑制劑（donepezil、rivastigmine、galantamine）的效果很有限，MMSE 大約只進步 1 分。它用於輕度到中度失智。
- memantine 是 NMDA 受體拮抗劑，用於中度到重度失智。memantine 20 mg 合併 donepezil 10 mg 的效果量 0.76，是目前最好的組合。
- 膽鹼酶抑制劑會心搏過緩、暈厥，同時使用 β 阻斷劑的病人風險更高。
- 全身麻醉藥沒有單一標靶：揮發性麻醉藥同時增強 GABA-A（氯離子內流、神經元過極化）、阻斷 NMDA、活化 TREK-1 鉀通道，並在脊髓活化 glycine 受體。
- 麻醉效果對到不同解剖位置：不動（immobility）靠脊髓的 glycine／GABA-A／麩胺酸受體，睡著（hypnosis）靠腦中含 β3 次單元的 GABA-A 受體；呼吸抑制也走 β3、低體溫走 β2。
- propofol 走 GABA-A（β3 次單元），造成劑量依賴的呼吸抑制與低血壓。
- etomidate 心血管最穩，但即使只給單劑也會抑制腎上腺。
- ketamine 是 NMDA 拮抗劑，產生分離性麻醉、有止痛，還保留氣道反射與呼吸驅動，是少數不壓呼吸的麻醉藥；缺點是甦醒期反應與交感興奮。
- midazolam 等苯二氮平類走 GABA-A（β2 次單元的鎮靜），逆轉劑是 flumazenil。
- dexmedetomidine 是 α2 腎上腺素受體促效劑，模擬自然睡眠、少壓呼吸，但會心搏過緩與低血壓。
- 非去極化型肌肉鬆弛劑（rocuronium、vecuronium、cisatracurium、pancuronium、atracurium）是神經肌肉接合處菸鹼受體的競爭性拮抗劑；去極化型只有 succinylcholine，是菸鹼受體促效劑、造成持續去極化。
- succinylcholine 的高血鉀在燒傷、擠壓傷、去神經病人禁用；它也是惡性高熱的觸發藥，並升高顱內壓與眼內壓。
- 阻斷深度用四連刺激（TOF）比值監測；深度阻斷定義是 TOF 無反應、且強直後計數（PTC）只有 1–2。
- neostigmine（膽鹼酯酶抑制劑）靠升高乙醯膽鹼把非去極化肌鬆劑擠掉，能逆轉類固醇型與苄基異喹啉型兩種；但會 muscarinic 副作用（心搏過緩、支氣管痙攣、流涎、分泌物增加、腸蠕動亢進），要搭 atropine 或 glycopyrrolate。
- sugammadex 只「包住」類固醇型肌鬆劑（rocuronium、vecuronium、pancuronium），對苄基異喹啉型（cisatracurium、atracurium）無效；優點是逆轉快、沒有 muscarinic 副作用、能逆轉深度阻斷。
- 惡性高熱的觸發藥只有兩類：揮發性吸入麻醉劑（halothane、sevoflurane、desflurane、isoflurane）與 succinylcholine。基因缺陷在 RYR1。解藥 dantrolene 是 ryanodine 受體拮抗劑，直接關掉不斷外漏的鈣。
- 惡性高熱的最早訊號是吐氣末二氧化碳（end-tidal CO₂）不明原因上升，體溫升高常常是後來才出現，不是第一個徵象。
- 咬肌痙攣（masseter spasm）合併其他徵象時，幾乎可以直接診斷惡性高熱。
- 惡性高熱與惡性症候群的解藥是同一個：dantrolene。
- 用鴉片類當主麻醉容易術中知覺（awareness），因為它靠調節痛覺路徑、不直接壓制皮質。
- 局部麻醉劑全身毒性的順序固定：先中樞（嘴唇周圍麻、金屬味、耳鳴、意識混亂、抽搐），後心血管（心律不整、低血壓、循環衰竭）。
- bupivacaine 的心臟毒性最強，理由是脂溶性高、和心臟鈉通道結合時間長。
- 局部麻醉劑全身毒性的解藥是 20% 脂肪乳（intralipid）：先 bolus 1.5 mL/kg 於 1 分鐘內給完，接著 0.25 mL/kg/min 持續輸注，循環穩定後至少再打 10 分鐘。
- 局部麻醉劑全身毒性抽搐時用苯二氮平類控制，循環不穩定時避免用 propofol。
記憶口訣
- 「T 型鈣，管失神」— ethosuximide 擋視丘 T 型鈣通道，失神發作第一線；gabapentin 擋的是 P/Q 型，不要記混。
- 「長牙齦、長毛」— phenytoin 的兩個外觀副作用：牙齦增生（60%）與多毛症。
- 「兩誘一抑」— phenytoin 與 carbamazepine 誘導酵素，valproic acid 抑制酵素。
- 「慢加不長疹」— lamotrigine 加藥慢一點就少長疹，加太快或碰上 valproate 就長；亞洲人先驗 HLA-B*1502。
- 「顧了交互作用，賠了情緒」— levetiracetam 幾乎沒有藥物交互作用，代價是易怒、憂鬱、行為改變（7–25%）。
- 「說不出、瘦、石、酸」— topiramate 與 zonisamide 的四筆：找不到字、體重下降、腎結石、代謝性酸中毒。
- 「賭、性、睡」— 多巴胺促效劑的三大禍害：病態性賭博、性慾亢進、睡眠發作。
- 「COMT 擋外面，MAO-B 擋裡面」— COMT 抑制劑作用在周邊，MAO-B 抑制劑作用在突觸（中樞）。
- 「輕中膽鹼，中重 NMDA」— 輕中度失智用膽鹼酶抑制劑，中重度用 memantine。
- 「K 他命不壓呼吸」— ketamine 是 NMDA 拮抗劑，保留氣道反射與呼吸驅動，還帶止痛。
- 「依托美穩心、壓腎上腺」— etomidate 心血管穩定，但單劑也抑制腎上腺。
- 「琥珀去極化，其餘皆競爭」— succinylcholine 是去極化型菸鹼促效劑，其他肌鬆劑都是競爭性拮抗。
- 「燒傷擠壓去神經，別碰琥珀膽鹼」— succinylcholine 因高血鉀在這三種病人禁用。
- 「新斯的明配阿托品」— neostigmine 逆轉非去極化肌鬆時，要搭抗膽鹼藥擋 muscarinic 副作用。
- 「sugammadex 只抓類固醇」— 只包 aminosteroid（rocuronium／vecuronium／pancuronium），苄基異喹啉型不理。
- 「dantrolene 鎖 RYR1 的鈣」— dantrolene 是 ryanodine 受體拮抗劑，關掉外漏的鈣。
- 「揮發加琥珀，燒壞 RYR1」— 揮發性吸入麻醉劑與 succinylcholine 觸發惡性高熱，缺陷基因是 RYR1。
- 「先 CO₂，後發燒」— 惡性高熱最早跳出來的是吐氣末二氧化碳上升，發燒是後面才來的。
- 「先麻後抽再停跳，脂肪乳來救」— 局部麻醉劑全身毒性的順序：口周麻木、抽搐、心跳停止；解藥是 20% 脂肪乳。
- 「Bu 最毒心」— bupivacaine 在局部麻醉劑裡心臟毒性最強。
神經藥理的題目有一個共同結構：先問機轉，再問副作用，最後在急診場景問你「這病人現在中的是什麼毒、解藥給什麼」。
把藥按照「作用在哪個離子通道或哪個受體」歸位，副作用就會自己長出來。抗癲癇藥尤其明顯。
抗癲癇藥的機轉
癲癇的本質是一群神經元同步過度放電。抗癲癇藥的工作就是把這個放電壓下去，做法可以從離子通道下手，也可以從神經傳導物質下手。
鈉通道阻斷
phenytoin、carbamazepine、lamotrigine、oxcarbazepine 都是擋電位依賴型鈉通道。
神經元要放電，鈉離子得先衝進細胞。把鈉通道擋住，細胞就沒那麼容易被激發，過度放電也就被壓下來。
lacosamide 走的路子稍有不同。它讓鈉通道進入「慢速去活化」的狀態，效果類似，但機轉分開記。
GABA 增強
GABA 是大腦主要的抑制性神經傳導物質。增強 GABA 等於加大煞車力道。
valproic acid 增強 GABA 介導的抑制性傳導，同時也擋鈉通道，等於一藥兩路。
phenobarbital 則是直接結合 GABA-A 受體。
鈣通道阻斷
ethosuximide 擋的是視丘（thalamus）裡的 T 型鈣通道。
失神發作的異常放電節律就是視丘迴路產生的，所以擋掉 T 型鈣通道對失神發作特別有效。ethosuximide 因此是失神發作的第一線用藥。
gabapentin 擋的是 P/Q 型鈣通道，位置與型別都不同，考題常拿這兩個互換當誘答。
其他機轉
levetiracetam 綁在突觸囊泡蛋白 SV2a 上，機轉自成一格。它幾乎沒有明顯的藥物交互作用。
topiramate 與 zonisamide 是多重機轉，包含鈉通道阻斷與 GABA 增強。
抗癲癇藥的副作用與陷阱
phenytoin 的招牌是牙齦增生，發生率高達 60%，再加上多毛症。長期使用會骨質減少與骨質疏鬆。心律不整占 0.8%。它是強力的 CYP450 酵素誘導劑，交互作用一大串。
carbamazepine 最常考的是低血鈉，範圍 1–40%。它也會嗜中性白血球低下、骨質減少。它是強力酵素誘導劑，並且可能讓肌陣攣發作變嚴重。
valproic acid 的血小板或嗜中性白血球低下占 1–30%，體重增加可以到 70%，骨質減少也有，胰臟炎大約每 3,000 到 5,000 人 1 例。它是強力酵素抑制劑，方向和前兩支相反。它有致畸胎性，懷孕期間避免使用。
lamotrigine 常見頭痛、失眠、頭暈，皮疹 5–17%。加藥速度太快、或同時使用 valproate，皮疹風險會上升。亞洲族群建議先做 HLA-B*1502 檢測。
levetiracetam 的副作用集中在精神方面：易怒、憂鬱、行為改變，發生率 7–25%。
ethosuximide 會憂鬱、易怒，也可能出現精神病症狀。
topiramate 與 zonisamide 這一組會認知功能變差、找不到字、體重下降、腎結石、代謝性酸中毒。
Stevens-Johnson syndrome 是這一大類藥的共同陰影。phenytoin、carbamazepine、lamotrigine 的發生率都是每萬名新使用者 1–10 例，ethosuximide 也有這個風險。
全身麻醉藥的機轉
全身麻醉藥沒有單一標靶。它同時作用在好幾個受體與離子通道，加起來才產生麻醉狀態。
先用白話理解四個作用：把抑制性的煞車踩得更用力、把興奮性的油門鬆掉、讓神經細胞更難被激發，最後讓脊髓的動作反射也關掉。四個作用對到的分子標靶如下。
揮發性麻醉藥（isoflurane、sevoflurane、desflurane、nitrous oxide）會增強 GABA-A 受體：讓氯離子流進細胞、神經元過極化，抑制性傳導變強。
同時它阻斷 NMDA 受體，把興奮性傳導壓下來。
它還會活化 TREK-1 鉀通道，讓神經元過極化；這一步是透過破壞細胞膜上的脂筏（lipid raft）、活化 phospholipase D2 來達成的。
在脊髓，它活化 glycine 受體，這是產生「不動」（immobility）的關鍵。
麻醉的不同效果其實對到不同的解剖位置。不動來自脊髓的 glycine、GABA-A 與麩胺酸受體；睡著（hypnosis）則來自腦中含 β3 次單元的 GABA-A 受體。
副作用也照這個邏輯分工：呼吸抑制走含 β3 次單元的 GABA-A 受體，低體溫走含 β2 次單元的 GABA-A 受體。
靜脈麻醉藥
propofol 主要走 GABA-A 受體、特別是含 β3 次單元的那群。它加強抑制性中間神經元的活性，把大腦皮質的錐體細胞壓下來，人就睡著。缺點是劑量依賴的呼吸抑制與低血壓。
etomidate 也是 GABA-A 受體促效劑，最大優點是對心血管幾乎沒有影響，適合血壓不穩的病人。代價是即使只給單一劑量，也會抑制腎上腺功能。
ketamine 是 NMDA 受體拮抗劑，產生的是「分離性麻醉」。它跟其他麻醉藥很不一樣：會止痛，還保留氣道反射與呼吸驅動。缺點是甦醒期反應（幻覺、躁動）與交感興奮（心跳血壓上升）。
苯二氮平類（midazolam）是 GABA-A 受體的調節劑，加大氯離子的通透。它靠含 β2 次單元的受體產生鎮靜，並帶來順行性失憶。逆轉劑是 flumazenil。
dexmedetomidine 是 α2 腎上腺素受體促效劑，作用方式是模擬自然睡眠：它讓腹外側視前核（ventrolateral preoptic nucleus）解除抑制，這個核團一活躍就把上行的覺醒迴路壓下來，人就睡著。它幾乎不壓呼吸，但會造成心搏過緩與低血壓。
局部麻醉藥
局部麻醉藥的機轉單純得多。它塞住電位依賴型鈉通道的孔道，動作電位就傳不下去。
它也會打亂有序細胞膜裡的脂質排列。這個作用會被鈣離子拮抗掉。
常用的藥有 lidocaine、bupivacaine、ropivacaine、procaine。
神經肌肉阻斷劑
神經肌肉阻斷劑作用在神經肌肉接合處的菸鹼型乙醯膽鹼受體，讓肌肉沒辦法收縮，手術時把肌肉放鬆。依作用方式分兩型，剛好相反。
非去極化型
rocuronium、vecuronium、cisatracurium、pancuronium、atracurium 屬於非去極化型。它們是菸鹼受體的競爭性拮抗劑：卡住受體、不讓乙醯膽鹼去讓肌肉去極化，肌肉就收縮不了。
阻斷有多深，用四連刺激（train-of-four, TOF）比值來量。深度阻斷的定義是 TOF 完全沒有反應、且強直後計數（post-tetanic count, PTC）只有 1 到 2。
去極化型
去極化型只有 succinylcholine。它反過來是菸鹼受體的促效劑，讓肌肉持續去極化、接著進入去敏感狀態，肌肉一樣動不了。
它起效非常快，適合緊急插管。副作用要記牢：高血鉀（在燒傷、擠壓傷、去神經的病人禁用）、惡性高熱（在有體質的人身上），還會升高顱內壓與眼內壓。
神經肌肉阻斷的逆轉
手術結束要把肌肉力量還給病人，有兩條路：把乙醯膽鹼堆高，或把肌鬆劑直接抓走。
乙醯膽鹼酯酶抑制劑
neostigmine、edrophonium 抑制乙醯膽鹼酯酶，讓乙醯膽鹼在接合處堆積、把非去極化肌鬆劑從受體上擠掉。它對類固醇型與苄基異喹啉型兩種非去極化肌鬆劑都能逆轉。
問題是乙醯膽鹼堆高不只作用在肌肉，也會刺激 muscarinic 受體，帶來心搏過緩、支氣管痙攣、流涎、支氣管分泌物增加、腸胃蠕動亢進。所以要同時給抗膽鹼藥（atropine 或 glycopyrrolate）擋掉這些反應，代價是抗膽鹼藥自己會心跳加快、口乾、尿滯留。
neostigmine 的治療區間很窄（15–50 μg/kg），劑量沒抓好反而可能出現菸鹼型的反效果，包括上呼吸道肌肉無力、吸氣氣流下降。
sugammadex
sugammadex 是一種改造過的 γ-環糊精（cyclodextrin），做法完全不同：它直接把類固醇型肌鬆劑（rocuronium、vecuronium、pancuronium）整個「包起來」，形成沒有活性的複合體，肌鬆劑就失效了。
它只認類固醇型，對苄基異喹啉型（cisatracurium、atracurium）沒有作用。
比起膽鹼酯酶抑制劑，它逆轉更快、沒有 muscarinic 副作用、連深度阻斷都能逆轉，而且完全不去動乙醯膽鹼酯酶系統。
巴金森病用藥
巴金森病的核心問題是黑質的多巴胺神經元退化，紋狀體缺多巴胺。所有藥物都圍繞著「怎麼把多巴胺補回去、怎麼讓它待久一點」在做文章。
levodopa / carbidopa
多巴胺本身過不了血腦障壁，它的前驅物 levodopa 可以。levodopa 進到腦子裡再轉成多巴胺。
問題是 levodopa 在周邊就會先被代謝掉一大半。carbidopa 的工作就是抑制周邊的代謝，讓更多 levodopa 撐到進腦為止。
副作用包括異動症（舞蹈樣不自主動作）、動作波動（開關現象）、姿勢性低血壓、噁心、幻覺、行為問題。
異動症的數字要背：用藥 4 到 6 年內，33–50% 的人會出現；用藥 20 年後，100% 的人都會有。
臨床上 levodopa 空腹服用效果最好。年齡超過 65 歲、或動作功能障礙明顯的病人，把它當第一線。
多巴胺促效劑
pramipexole、ropinirole、rotigotine 不需要轉換，直接刺激多巴胺受體，半衰期比 levodopa 長。
副作用是它現在少用的原因：噁心、嗜睡、睡眠發作（sleep attack）、衝動控制障礙（病態性賭博、性慾亢進）、周邊水腫。
年輕、症狀輕微的病人可以當第一線。
MAO-B 抑制劑
selegiline、rasagiline、safinamide 擋的是突觸裡分解多巴胺的酵素，讓多巴胺留久一點。
年輕、動作症狀輕微者可當第一線，也可以加在 levodopa 上當輔助。
COMT 抑制劑
entacapone、tolcapone 擋的是周邊的多巴胺代謝，等於讓更多 levodopa 送進腦子，強化 levodopa 的效果。
它的定位是輔助治療，用來減少動作波動。
其他
amantadine 當輔助治療時可以減少異動症。
抗膽鹼藥物針對顫抖，但會讓年長者的認知變差。
阿茲海默症用藥
膽鹼酶抑制劑
donepezil、rivastigmine、galantamine 抑制乙醯膽鹼酯酶，讓乙醯膽鹼在突觸多留一會兒，強化膽鹼系統的神經傳導。
效果是有限的。在第 3、6、12 個月的追蹤裡，MMSE 大約只進步 1 分。
輕度到中度阿茲海默症裡，galantamine 劑量 ≥24 mg 與 donepezil 10 mg 的效果最好，效果量分別是 0.5 與 0.4。
副作用來自膽鹼過多：心搏過緩、頭暈、暈厥、腸胃症狀、肌肉痙攣與腿抽筋、失眠、異常夢境。正在使用 β 阻斷劑的病人，風險更高。
適應症是輕度到中度的阿茲海默症失智。
memantine
memantine 是 NMDA 受體拮抗劑。NMDA 受體被過度活化會傷害神經元，把它壓下來可以減少這個傷害。
memantine 20 mg 合併 donepezil 10 mg，在中度到重度阿茲海默症裡效果量 0.76，是目前最大的獲益。
副作用是頭暈、血壓起伏、跌倒風險。
適應症是中度到重度的阿茲海默症失智。
至於抗類澱粉蛋白（anti-Aβ）治療已經進入臨床，BACE1 抑制劑、γ-secretase 調節劑、抗 Tau 治療則還在研究中。
惡性高熱
惡性高熱（malignant hyperthermia）是一場嚴重的高代謝反應。
觸發者只有兩類：揮發性吸入麻醉劑（halothane、sevoflurane、desflurane、isoflurane）與 succinylcholine。發生的前提是病人帶有 RYR1 基因突變的體質。
RYR1 是骨骼肌肌漿網上的 ryanodine 受體、也就是鈣離子的釋放通道。突變讓它一被觸發就失控地把鈣倒進細胞質，肌肉持續收縮、代謝狂飆、產熱爆表。
最早跳出來的訊號是吐氣末二氧化碳（end-tidal CO₂）不明原因上升，接著心搏過速、血壓上升、皮膚出現斑駁花紋。
肌肉的表現是全身性肌肉僵直與咬肌痙攣。咬肌痙攣在合併其他徵象時，幾乎可以直接下診斷。
體溫升高常常是後來才出現的，不見得是第一個徵象。這是考題最愛設的陷阱。
併發症包括高血鉀引起的心律不整（心室早期收縮、心室頻脈、心室顫動）、橫紋肌溶解、肌球蛋白尿（可樂色尿）、瀰漫性血管內凝血、急性腎損傷。
實驗室數據會看到 PaCO₂ 上升、代謝性酸中毒、高血鉀、creatine kinase 上升，以及血液與尿液中的肌球蛋白。
處置分三步。第一步立刻停掉觸發藥物、呼叫支援、給 dantrolene，它是專一的解毒劑，本質是 ryanodine 受體拮抗劑，直接關掉那個失控外漏鈣的通道。
第二步是支持性治療：積極降溫、過度換氣、處理高血鉀與心律不整。
事後把病人與家屬轉介到專門的惡性高熱檢測中心，做肌肉收縮試驗與基因檢測。
局部麻醉劑全身毒性
局部麻醉劑全身毒性（local anesthetic systemic toxicity, LAST）是血中局部麻醉劑濃度過高造成的。
濃度衝高的兩條路：不小心打進血管內，或是從組織注射處大量吸收。毒性打的是中樞神經與心臟。
症狀有明確的時間順序。中樞先出現：嘴唇周圍麻木、嘴裡有金屬味、耳鳴、意識混亂，然後抽搐。心血管後出現：心律不整、低血壓、循環衰竭。
bupivacaine 的心臟毒性在這一類藥裡最強。理由是它脂溶性高，而且和心臟鈉通道結合的時間特別長。
處置第一件事是立刻停止注射。接著建立呼吸道、給 100% 氧氣，抽搐用苯二氮平類控制。循環不穩定的時候避免使用 propofol。
專一的解毒劑是 20% 脂肪乳（intralipid）。先在 1 分鐘內給 bolus 1.5 mL/kg，然後以 0.25 mL/kg/min 持續輸注，循環穩定後至少再維持 10 分鐘。如果循環衰竭持續，重複 bolus 並加快輸注速度。
急救可能要拖很久，脂肪乳能提高成功率。
兩個急症的對照
| 項目 | 惡性高熱 | 局部麻醉劑全身毒性 |
|---|---|---|
| 觸發藥 | 揮發性吸入麻醉劑、succinylcholine | 局部麻醉劑（bupivacaine 毒性最強） |
| 體質因素 | RYR1 基因突變 | 無特定基因；與劑量、注射部位有關 |
| 最早徵象 | 吐氣末 CO₂ 上升、心搏過速 | 口周麻木、金屬味、耳鳴 |
| 肌肉表現 | 全身僵直、咬肌痙攣 | 無僵直，直接抽搐 |
| 實驗室 | 高血鉀、CK 上升、代謝性酸中毒、肌球蛋白尿 | 主要靠臨床，無專一指標 |
| 解毒劑 | dantrolene（ryanodine 受體拮抗） | 20% 脂肪乳（intralipid） |