生理學 - 血液與體液平衡

腎臟生理學與氮廢物排泄

一、腎元類型

二、腎臟功能評估

• 清除率 (Clearance)：
  • 計算公式：C = (U * V) / P
  • C：清除率 (mL/min)
  • U：尿液中物質的濃度 (mg/mL)
  • V：尿液流速 (mL/min)
  • P：血漿中物質的濃度 (mg/mL)
• 腎絲球濾過率 (Glomerular Filtration Rate, GFR)：
  • 定義：單位時間內兩側腎臟形成的腎絲球濾液量。
  • 正常值：約 125 ml/min。
  • 評估物質：
    • 菊糖 (Inulin)：測量 GFR 的黃金標準。
    • 特性：自由濾過腎絲球、不分泌、不再吸收、無毒性、不被代謝。
    • 菊糖清除率 = GFR。
• 腎血漿流量 (Renal Plasma Flow, RPF)：
  • 定義：單位時間內流經腎臟的血漿量。
  • 正常值：約 625 ml/min。
  • 評估物質：對氨基馬尿酸 (para-aminohippurate, PAH) 的清除率。
  • PAH 在腎臟中幾乎完全被過濾和分泌。其清除率可近似為有效腎血漿流量 (effective RPF, ERPF)。
  • 若 PAH 萃取比率 (extraction ratio) 非 100%，則 實際 RPF = PAH 清除率 / PAH 萃取比率。
  • RPF 遠大於 GFR (625 ml/min vs. 125 ml/min)。
• 腎血流量 (Renal Blood Flow, RBF)：
  • 定義：單位時間內流經腎臟的血液總量。
  • 約佔心輸出量的 20-25%，主要用於腎小球過濾。
  • 計算公式：RBF = RPF / (1 - 血比容 Hct)。
• 腎臟氧氣代謝：
  • 儘管血流量大且代謝旺盛（尤其腎小管主動運輸），腎臟的氧氣消耗量相對於其巨大血流量而言，並不算特別高。
  • 動靜脈氧氣差異 (A-V O2 difference) 較小，表示其氧氣提取率不高，因大部分血流是為過濾而非代謝。相較於心肌或劇烈運動的骨骼肌，A-V O2 difference更小。

三、尿液形成三步驟

1. 腎絲球過濾 (Glomerular Filtration)：
   • 血液中的水和溶質從腎絲球微血管濾出，進入鮑氏囊，形成腎絲球過濾液 (glomerular filtrate)。
   • 此過程稱為「超過濾 (ultrafiltration)」。
2. 腎小管再吸收 (Tubular Reabsorption)：
   • 腎絲球過濾液中的有用物質 (如水、葡萄糖、胺基酸、電解質) 從腎小管腔回到血液中。
   • 某些物質（如葡萄糖）的主動運輸有運輸最大量 (transport maximum, Tm) 限制。
3. 腎小管分泌 (Tubular Secretion)：
   • 血液中的廢物、藥物或過多的離子從腎小管周圍的微血管進入腎小管腔，最終隨尿液排出。

四、腎小管各段鈉離子重吸收與特性

五、亨利氏環 (Loop of Henle) 各段特性

• 細下降枝 (Thin Descending Limb)：
  • 對水：高度通透。
  • 對溶質 (如 NaCl)：通透性很低。
  • 功能意義：水從管腔滲透到高滲透壓的髓質間質，使管腔液體變濃。
• 粗上行支 (Thick Ascending Limb, TAL)：
  • 主要功能：將管腔液中的鈉離子 (Na+)、鉀離子 (K+)、氯離子 (Cl-) 運回血液。
  • 對水通透性：對水不通透，故為稀釋段 (diluting segment)。
  • 主要運輸子與相關疾病：
    • 鈉-鉀-氯共同運輸蛋白 (Na+-K-2Cl- cotransporter, NKCC2)：
      • 位於管腔膜 (apical membrane)，是 TAL 最主要的鈉再吸收運輸子。
      • 將 1個Na+、1個K+、2個Cl- 從管腔運入細胞內。
      • 其缺陷是貝氏症候群 (Bartter syndrome) 第一型 (Type 1) 的最常見致病原因。
      • 受利尿劑 (furosemide 等 loop diuretic) 抑制。
    • ROMK K+ 通道：
      • 位於管腔膜 (apical membrane)，負責將鉀離子分泌回管腔，維持 NKCC2 的正常功能。
      • 其缺陷可導致貝氏症候群第二型 (Type 2 Bartter syndrome)。
    • ClC-Kb Cl- 通道：
      • 位於基底外側膜 (basolateral membrane)，負責氯離子從細胞排出到間質。
      • 其缺陷可導致貝氏症候群第三型 (Type 3 Bartter syndrome)。
• 上升枝 (細或粗)：
  • 對水：幾乎不通透。
  • 對溶質：主動或被動重吸收。
  • 功能意義：對於建立髓質的高滲透壓梯度至關重要。

六、遠曲小管 (Distal Convoluted Tubule, DCT)

• 主要運輸子與相關疾病：
  • 鈉-氯共同運輸蛋白 (Na+-Cl- cotransporter, NCC)：
    • 主要位於遠曲小管 (DCT)。
    • 其功能障礙會導致吉特曼症候群 (Gitelman syndrome)。

七、集合管 (Collecting Duct)

• 對水通透性：受抗利尿激素 (ADH) 調節。
  • ADH 存在時：水通透性增加。
  • ADH 不存在時：水通透性低。

八、腎小管腎絲球回饋 (Tubuloglomerular Feedback, TGF)

• 定義：腎臟內在調節機制，維持腎絲球過濾率 (GFR) 穩定。
• 觸發機制：
  • 遠端腎小管液體流速過快，導致緻密斑 (macula densa) 偵測到管腔內氯化鈉 (NaCl) 濃度升高。
• 信號傳導：
  • 緻密斑細胞釋放血管活性物質，最重要的是腺苷 (adenosine)。
  • 腺苷作用於入球小動脈上的 A1 受器。
• 下游效應：
  • 引起入球小動脈細胞內鈣離子 (Ca2+) 濃度上升，導致入球小動脈收縮。
  • 結果：腎絲球血流量和壓力減少，最終降低 GFR，使遠端腎小管液體流速恢復正常。

九、高蛋白飲食對腎功能的影響

• 整體效應：導致腎臟血流量和腎絲球過濾率 (GFR) 增加。
• 機制：
  1. 胺基酸與鈉離子再吸收：攝取高蛋白後，小腸吸收更多胺基酸。這些胺基酸在近端腎小管被再吸收時，會協同吸收鈉離子 (Na+) (透過鈉-胺基酸共轉運蛋白，屬於次級主動運輸)。
  2. 緻密斑反應：
     • 結果：到達亨利氏環緻密斑 (macula densa) 的鈉離子濃度降低。
     • 緻密斑偵測：偵測到低鈉離子濃度後，釋放信號。
     • 下游效應：
       • 導致入球小動脈 (afferent arteriole) 擴張，增加腎絲球血流量和腎絲球過濾率 (GFR)。
       • 刺激腎素 (renin) 分泌。
  3. 腎素-血管張力素-醛固酮系統 (RAAS)：腎素分泌增加會活化RAAS，進一步影響腎功能。
  4. 前列腺素 (Prostaglandin)：高蛋白飲食也會增加前列腺素的合成，前列腺素在腎臟血流調節中扮演重要角色。

十、氮廢物代謝與排泄

• 主要形式：腎臟排泄氮廢物以尿素 (urea) 和麩醯胺酸 (glutamine) 為主。
• 肝臟功能：肝臟將有毒的氨 (ammonia) 轉化為毒性較低的尿素或麩醯胺酸。

十一、尿素再吸收與調節

• 機制：主要透過尿素轉運蛋白 (urea transporters, UT) 進行促進性擴散 (facilitated diffusion) 或被動運輸 (passive transport)。不需直接消耗ATP。
• 血管加壓素 (Vasopressin, ADH) 影響：
  • 作用：血管加壓素 (ADH) 會增加集合管 (collecting duct) 對尿素的再吸收。
  • 目的：幫助濃縮尿液。
  • 結果：血管加壓素 (ADH) 表現上升會導致尿素排出下降。

十二、鉀離子排泄與調節

• 主要途徑：腎臟是鉀離子 (Potassium) 的主要排出途徑。
• 醛固酮 (Aldosterone) 作用：
  • 在遠端腎小管和集尿管處，醛固酮扮演關鍵角色，促進鉀離子分泌和鈉離子重吸收。
  • 血鉀升高會直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。
  • 飲食中鉀攝取量增加，會導致血鉀輕微上升，進而刺激醛固酮分泌，增加腎臟排鉀，以維持血鉀穩定。
  • 正常腎功能：即使鉀攝取量倍增，血鉀濃度通常只會輕微波動，不會大幅度上升。

十三、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 下的腎臟反應

• 機轉：腎臟增加麩醯胺酸的代謝。
• 產物：產生更多的氨 (NH3) 和銨離子 (NH4+)。
• 目的：幫助排出酸性物質並再生碳酸氫根離子 (HCO3-)。

十四、純水清除率 (Clearance of Free-Water, CH2O)

• 功能：評估腎臟調節水份的能力。
• 意義：
  • CH2O < 0 (負值)：表示腎臟正在回收水份，使尿液比血漿更濃縮。通常發生在身體缺水或需要保留水份時。
  • CH2O > 0 (正值)：表示腎臟正在排出多餘水份，使尿液比血漿更稀釋。
  • CH2O = 0：表示尿液滲透壓與血漿滲透壓相等，腎臟未額外回收或排出純水。

十五、原發性醛固酮增多症 (康氏症, Conn's syndrome)

• 定義：腎上腺皮質分泌過多醛固酮 (aldosterone)。
• 醛固酮主要功能：促進腎臟回收鈉離子和水分，同時排出鉀離子和氫離子。
• 醛固酮過量導致的症狀：
  • 高血鈉 (hypernatremia) 及體液滯留，進而引起高血壓 (hypertension)。
  • 低血鉀 (hypokalemia)：最常見且重要的電解質異常。
  • 低血鉀會影響胰臟 β 細胞釋放胰島素，導致胰島素阻抗。
  • 進而引起葡萄糖耐受性不良 (impaired glucose tolerance) 或糖尿病。

十六、腎臟對葡萄糖的再吸收

• 過程：幾乎所有葡萄糖都在近端腎小管被重新吸收。
  1. 頂膜 (Apical membrane)：葡萄糖通過鈉-葡萄糖共同轉運蛋白 (SGLTs) 從腎小管腔進入細胞。
     • SGLT2：主要位於早期近端腎小管，負責大部分葡萄糖的轉運。
     • SGLT1：位於晚期近端腎小管，轉運剩餘葡萄糖。
  2. 基底外側膜 (Basolateral membrane)：葡萄糖通過促進性擴散轉運蛋白 (GLUTs) 從細胞轉運到間質液，然後進入血液。
     • GLUT2：近端腎小管基底外側膜上主要的葡萄糖轉運蛋白。
     • GLUT1：也存在並發揮一定作用。

細胞膜運輸方式

一、被動運輸 (Passive Transport)

• 定義：物質順著濃度梯度 (從高濃度到低濃度) 移動，不直接消耗能量 (ATP)。
• 類型：
  • 簡單擴散 (Simple Diffusion)：物質直接穿過細胞膜。
    • 範例：尿素、水可相對自由地穿透紅血球細胞膜。
    • 原則：溶質從濃度高向濃度低移動 (擴散作用)。
  • 協助擴散 (Facilitated Diffusion)：需要載體蛋白或通道蛋白協助 (如離子通道)。
    • 範例：尿素轉運蛋白 (urea transporters, UT) 介導的尿素再吸收。葡萄糖促進性擴散轉運蛋白 (GLUTs) 轉運葡萄糖。

二、主動運輸 (Active Transport)

• 定義：物質逆著濃度梯度 (從低濃度到高濃度) 移動，需要消耗能量 (ATP)。

1. 初級主動運輸 (Primary Active Transport)

• 定義：直接水解ATP 提供能量來運輸物質。
• 範例：
  • 鈉鉀腺苷三磷酸酶 (Na+/K+-ATPase) (鈉鉀幫浦)：
    • 每次運轉將 3個Na+ 從細胞內泵出細胞外，同時將 2個K+ 從細胞外泵入細胞內。
    • 對維持細胞靜止膜電位 (resting membrane potential) 和細胞體積至關重要。
    • 受毛地黃 (Digitalis) 類藥物抑制，導致細胞內鈉離子累積，進而影響鈉鈣交換子功能，使細胞內鈣離子 (Ca2+) 增加，增強心肌收縮力。
  • 鈣離子幫浦 (Ca2+ ATPase)。

2. 次級主動運輸 (Secondary Active Transport)

• 定義：不直接消耗ATP，但利用初級主動運輸建立的另一個離子（通常是鈉離子）的電化學梯度來驅動目標物質的運輸，故間接依賴 ATP。
• 類型：包括共同轉運 (cotransport/symport) (兩種物質同向運輸) 和逆向運輸 (countertransport/antiport) (兩種物質反向運輸)。
• 範例：
  • 鈉鈣交換子 (Na+/Ca2+-exchanger, NCX)：
    • 利用細胞內外鈉離子 (Na+) 的濃度梯度 (由Na+/K+-ATPase維持)。
    • 將鈣離子 (Ca2+) 泵出細胞。
    • 通常是 3個Na+ 進入細胞，交換 1個Ca2+ 出細胞。
  • 鈉-胺基酸共轉運蛋白 (Na+-Amino Acid Co-transporter)：
    • 在近端腎小管 (proximal tubule) 協同再吸收胺基酸和鈉離子 (Na+)。
  • 鈉-葡萄糖共同轉運蛋白 (SGLT)：
    • 在近端腎小管 (proximal tubule) 協同再吸收葡萄糖和鈉離子 (Na+)。
  • 鈉-氫交換器 (NHE3)：
    • 在近端腎小管 (proximal tubule) 協同交換氫離子 (H+) 和鈉離子 (Na+)。
  • 鈉-鉀-氯共同運輸蛋白 (Na+-K-2Cl- cotransporter, NKCC2)：
    • 位於亨利氏環粗上行支 (thick ascending limb of Henle's loop, TAL) 的管腔膜。
    • 將 1個Na+、1個K+、2個Cl- 從管腔運入細胞內。
    • 受利尿劑 (furosemide 等 loop diuretic) 抑制。
  • 鈉-氯共同運輸蛋白 (Na+-Cl- cotransporter, NCC)：
    • 位於遠曲小管 (DCT)。

滲透壓與細胞體積調節

一、細胞膜對溶質的通透性

• 紅血球細胞膜：
  • 對水：可通透。
  • 對離子 (Na+, K+) 和葡萄糖 (glucose) 等大分子：相對不通透。
  • 對尿素 (urea) 等小分子：相對自由通透。

二、滲透壓 (Osmosis)

• 定義：水會從溶質濃度較低的一側移動到溶質濃度較高的一側，直到兩側滲透壓平衡。
• 有效滲透壓 (Effective Osmolarity)：
  • 定義：由不能自由穿透細胞膜的溶質所貢獻的滲透壓。
  • 影響：若溶液的有效滲透壓低於細胞內，水會從溶液流入細胞，導致細胞脹大。
• 參考值：
  • 人體血漿滲透壓 (Blood osmolality) 約為 280-295 mOsm/L (常簡化為 280-300 mOsm/L 或 300 mOsm/L)。
  • 100 mM NaCl 解離成 Na+ 和 Cl-，約貢獻 200 mOsm/L。
• 高張溶液 (Hypertonic Solution)：
  • 定義：其容積滲透濃度高於血漿滲透壓的溶液。
  • 細胞反應：當細胞置於高張溶液中，由於細胞外滲透壓較高，水分子會從細胞內流向細胞外，導致細胞失水、體積縮小。

三、滲透壓平衡與抗利尿荷爾蒙 (ADH) 調節

• 核心機制：身體的滲透壓平衡主要由抗利尿荷爾蒙 (Antidiuretic hormone, ADH) 調節。
• 水份剝奪 (Water Deprivation)：導致體內有效血容量減少，血漿滲透壓升高。
• ADH 分泌與效應：
  • 血液滲透壓升高：下視丘 (Hypothalamus) 的滲透壓感受器 (osmoreceptors) 被激活，偵測到血漿滲透壓變化，刺激腦下垂體後葉釋放更多的抗利尿激素 (Antidiuretic Hormone, ADH) / 血管加壓素 (Vasopressin)。
  • ADH 作用：ADH 主要作用於腎臟的集合管 (collecting duct) 和遠曲小管 (DCT)，增加這些部位對水的通透性，促進水份從腎小管腔重吸收回血液中，幫助濃縮尿液。
  • 生理結果：
    • 產生濃縮尿，尿液滲透壓升高。
    • 血漿中 ADH 濃度升高。
  • 血液滲透壓降低：ADH 分泌減少 → 腎臟（尤其是集尿管）對水份的通透性降低 → 水分重吸收減少 → 腎臟排出大量稀釋尿液。
• 大量飲水 (例如：2000 ml 白開水) 的影響：
  1. 稀釋體液，導致血液滲透壓 (Blood osmolality) 降低。
  2. 抑制下視丘 (Hypothalamus) 釋放ADH。
  3. ADH 減少使集尿管對水份通透性降低，水分重吸收減少。
  4. 腎臟排出大量稀釋尿液，導致尿液滲透壓 (Urine osmolality) 降低。

四、口渴 (Thirst) 的刺激與調節

• 定義：身體缺水時的主觀感受，促使個體攝取水分。
• 主要刺激因素：
  1. 血液滲透壓升高：下視丘的滲透壓感受器 (osmoreceptors) 感應，刺激口渴中樞並促進抗利尿荷爾蒙 (ADH) 分泌。
  2. 細胞外液容積下降 (低血容量)：壓力感受器 (baroreceptors) 感應血壓下降或血容量減少時，刺激口渴中樞，並透過腎素-血管張力素系統 (RAAS) 促進血管張力素II (angiotensin II) 產生。血管張力素II 也是強效的口渴刺激物。
• 血管加壓素 (ADH) 的分泌同樣受血液滲透壓升高和血容量下降刺激，其作用是增加腎臟對水的再吸收，減少尿量。

體液區室與電解質組成

一、體液總量 (Total Body Water, TBW)

• 約佔體重的 60%。
• 細胞內液 (ICF)：約佔 TBW 的 2/3 (約體重的 40%)。
• 細胞外液 (ECF)：約佔 TBW 的 1/3 (約體重的 20%)。

二、主要電解質分佈

微血管液體交換

一、淨過濾壓 (Net Filtration Pressure, NFP)

• 定義：決定液體在微血管內外移動方向的關鍵。
• 計算公式：NFP = (Pc - Pi) - (πc - πi)
  • Pc：微血管流體靜壓 (capillary hydrostatic pressure)，推動液體流出微血管。
  • Pi：組織間液流體靜壓 (interstitial fluid hydrostatic pressure)，推動液體流入微血管。
  • πc：血漿蛋白質滲透壓 (capillary colloid osmotic pressure)，推動液體流入微血管。
  • πi：組織間液蛋白質滲透壓 (interstitial fluid colloid osmotic pressure)，推動液體流出微血管。
• 判斷：
  • NFP > 0：液體傾向流出微血管 (過濾, filtration)。
  • NFP < 0：液體傾向流入微血管 (再吸收, reabsorption)。

血液凝固與溶解

一、血液凝固 (Blood Coagulation)

• 最終目標：形成穩定的纖維蛋白網 (fibrin mesh)，以止血。
• 核心酶：凝血酶 (thrombin, factor IIa)
  • 凝血瀑布 (coagulation cascade) 中重要的酶。
  • 功能：將可溶性的纖維蛋白原 (fibrinogen) 裂解，使其聚合成不可溶的纖維蛋白單體 (fibrin monomer)。
  • 纖維蛋白單體會自發性地聚合形成纖維蛋白網，構成血塊的骨架。

二、血栓溶解 (Fibrinolysis)

• 定義：身體分解血栓的自然機制，以恢復血管暢通。
• 核心機制：
  • 將非活性的血漿素原 (plasminogen) 轉化為活性的血漿素 (plasmin)。
  • 血漿素是一種蛋白酶，能分解纖維蛋白 (fibrin)，使其形成可溶性的纖維蛋白降解產物 (fibrin degradation products, FDPs)。
  • 纖維蛋白本身會與 tPA 結合，增強其活性，確保血栓溶解僅發生於血栓部位。
• 主要活化劑：
  • 組織血漿素原活化劑 (tissue plasminogen activator, tPA)：由內皮細胞分泌，活化血漿素原。

三、溫韋伯氏因子 (von Willebrand Factor, vWF)

• 定義：是一種大型醣蛋白，在止血過程中扮演關鍵角色。
• 主要功能：
  1. 血小板黏附 (Platelet Adhesion)：當血管受損，內皮下方的膠原蛋白 (collagen) 暴露時，vWF 會黏附在膠原蛋白上。接著，血小板表面的醣蛋白 Ib (glycoprotein Ib) 會與 vWF 結合，使血小板黏附到受損的血管壁上，這是初級止血 (primary hemostasis) 的第一步。
  2. 凝血因子 VIII 載體 (Factor VIII Carrier)：vWF 在血漿中與凝血因子 VIII 結合，保護其不被快速降解，延長其半衰期。
• 臨床意義：缺乏 vWF (von Willebrand disease) 會導致血小板黏附功能障礙，造成出血傾向，是最常見的遺傳性凝血障礙。

淋巴系統生理學

一、淋巴液回流機制

• 流動速度：淋巴液流動相對慢。
• 主要推動機制：
  • 淋巴管平滑肌自發性收縮：淋巴管壁的平滑肌會進行自發性、節律性收縮，主動將淋巴液向前推動。
  • 淋巴管瓣膜：管內有瓣膜，防止淋巴液逆流，確保單向流動。
  • 骨骼肌泵 (Skeletal Muscle Pump)：骨骼肌收縮時會擠壓淋巴管，幫助淋巴液回流。
  • 呼吸運動：胸腹腔壓力差有助於淋巴液回流。
  • 交感神經刺激：交感神經興奮會促進淋巴管平滑肌收縮，加速淋巴液流動。

免疫系統

一、B 細胞活化與分化

• B 細胞：在抗原刺激和輔助 T 細胞 (helper T cells) 協同作用下活化、增殖。
• 分化產物：分化為漿細胞 (plasma cells) 和記憶 B 細胞 (memory B cells)。
• 漿細胞：主要負責產生抗體 (antibodies)。
• 關鍵細胞激素：
  • 介白素-2 (Interleukin-2, IL-2)：主要由輔助 T 細胞分泌。
  • 功能：對 T 細胞和 B 細胞的增殖與分化至關重要。促進 B 細胞增殖並分化為漿細胞，增強抗體產生。
  • 臨床意義：IL-2 缺乏會嚴重影響 B 細胞形成漿細胞的能力。

血液學

一、ABO 血型系統

• 根據紅血球表面有無 A 抗原和 B 抗原分類。
  • A 型血：紅血球有 A 抗原，血漿有抗 B 抗體。
  • B 型血：紅血球有 B 抗原，血漿有抗 A 抗體。
  • AB 型血：紅血球有 A 和 B 抗原，血漿沒有抗 A 或抗 B 抗體。
  • O 型血：紅血球沒有 A 或 B 抗原，血漿有抗 A 和抗 B 抗體。
• 輸血原則：輸血時主要考慮受血者血漿中的抗體是否會攻擊捐血者紅血球上的抗原。
  • AB 型受血者：血漿中沒有抗 A 和抗 B 抗體，因此不會攻擊任何血型的紅血球。故為「萬能受血者」，可接受 A 型、B 型、O 型和 AB 型的血液。
  • O 型捐血者：紅血球上沒有 A 或 B 抗原，因此不會被受血者的抗體攻擊。故為「萬能捐血者」。

二、運動適應性與氧氣運輸

• 耐力訓練後適應性變化：
  • 紅血球數目/血比容 (hematocrit) 增加：
    • 提高血液帶氧量的主要機制。
    • 腎臟分泌紅血球生成素 (erythropoietin, EPO)，促進骨髓生成更多紅血球。
    • 血紅素 (hemoglobin) 是攜帶氧氣的關鍵。
  • 氧氣在血清中溶解量：極少，對總帶氧量貢獻不大。
  • 變性血紅素 (Methemoglobin)：含有三價鐵的血紅素，會降低氧氣攜帶能力。
  • 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-BPG) 增加：
    • 降低血紅素對氧氣的親和力。
    • 促進氧氣釋放到組織，但不增加血液總帶氧量。

三、二氧化碳 (CO2) 運輸

• 三種主要運輸形式：
  1. 碳酸氫根離子 (HCO3-)：約佔 60-70%，是最主要的形式。
  2. 胺基甲酸血紅素 (carbaminohemoglobin)：與血紅素結合，約佔 20-30%。
  3. 溶解在血漿中：約佔 7-10%。
• 周邊微血管處 (CO2 產生)：
  • CO2 進入紅血球。
  • 在碳酸酐酶 (carbonic anhydrase) 作用下，CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-。
  • 氯離子轉移 (Chloride Shift)：
    • 為維持電中性，HCO3- 會透過陰離子交換蛋白 (anion exchanger 1, AE1) (即氯-碳酸氫根共同轉運蛋白) 流出紅血球至血漿。
    • 同時，氯離子 (Cl-) 流入紅血球。
• 肺泡微血管處 (CO2 排出)：
  • 上述過程反向進行。
  • 血漿中的 HCO3- 流入紅血球，Cl- 流出紅血球。
  • HCO3- 與 H+ 結合形成 H2CO3，再分解成 CO2 和 H2O。
  • CO2 擴散出紅血球，進入肺泡被呼出。